腎性高血壓發(fā)病機制

　　腎疾患時出現的高血壓謂之腎性高血壓，為繼發(fā)性高血壓中最常見者，發(fā)病的主要機制為：

　　（1）RAS激活：見于各種原因所致的腎動脈狹窄或阻塞時，例如腎動脈粥樣硬化（多見于男性老年人）、腎動脈纖維增生性病變（多見于中青年）和腎動脈先天性發(fā)育不良（見于兒童）等。由于腎臟缺血促進腎素分泌，激活了RAS并進而引起高血壓。其主要依據是：①手術縮窄犬一側腎動脈后，與血壓升高的同時，手術側腎靜脈血中腎素明顯高于對側，且近球小體中含腎素顆粒也明顯增加；解除狹窄后，隨著腎素含量的下降血壓下降血壓也降低；②用血管腎張素轉換酶抑制劑可使血壓下降；③大部分本類高血壓患者血漿中的腎素活性增高。RAS在活性增高的升壓機制主要是使血管收縮，使外周阻力增加。

　　（2）腎排水、排鈉能力減弱或喪失：多見于急性或慢性腎實質廣泛性病變時（如急性或慢性腎炎、腎盂腎炎、多囊腎等），由于大量腎單位喪失了排水、排鈉能力，而剩余腎單位又不能充分代償，結果導致鈉水潴留、血容量增加和心輸出量增大，產生高血壓。此時血管外周阻力可正常甚至低于正常。采取利尿措施以減少血容量可有效地降低血壓。

　　（3）腎減壓物質生成減少：腎不但分泌加壓物質，腎髓質間質細胞還分泌多種減壓物質，如前列腺素E2（PGE2）和具有抗高血壓作用脂質等物質。這些物質都具有排、擴血管和降低交感神經活性的作用，和RAS既互相對抗又維持著平衡。

　　現證明這些特質的消長與高血壓的發(fā)生有密切關系，例如：①腎髓質乳頭移植，醫(yī)學教|育網搜集整理可防止腎實質性高血壓的發(fā)展，但移植腎皮質則無此作用：②在鈉負荷的情況下，切除腎髓質可很快發(fā)生高血壓，但不切除髓質則不易發(fā)生。所以當腎髓質受到破壞或其間質細胞產生減壓物質減少（或被抑制）時，由于RAS與減壓物質失去平衡，即可引起血壓升高。

　　上述三種機制，在腎性高血壓發(fā)病中的作用因腎疾患的種類、部位和程度不同而異。例如：腎血管疾患時以第一種機制為主。腎實質性病變尤其是伴有腎功能不全者以第二種機制為主；腎髓質破壞時則有第三種機制參與；但在慢性腎疾患時，由于病變性質和部位的復雜，三種機制常同時參與作用。