動脈導(dǎo)管未閉的概述
動脈導(dǎo)管未閉在先天性心血管畸形中發(fā)病居第二位，約占先天性心臟病的12%～15%。
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動脈導(dǎo)管的粗細、長短不一，大多外徑10mm左右，長6－10mm。按其形態(tài)可分為：①管型，兩端管徑均等；②漏斗型，主動脈端粗，肺動脈端細，形如漏斗；③窗型，主、肺動脈緊連，導(dǎo)管粗而短；④動脈瘤型，導(dǎo)管中部呈瘤樣膨大，管壁很�。虎輪♀徯�，兩端粗、中間細。前兩型多見，尤其是管型。
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出生后動脈導(dǎo)管關(guān)閉的機制包括多種因素。在組織結(jié)構(gòu)方面，動脈導(dǎo)管的肌層豐富，含有大量凹凸不平的螺旋狀彈性纖維組織，易于收縮閉塞。而出生后體循環(huán)中氧分壓的增高，強烈刺激動脈導(dǎo)管平滑肌收縮。此外自主神經(jīng)系統(tǒng)的化學(xué)解體，如激肽類的釋放也能使動脈導(dǎo)管收縮。
未成熟兒動脈導(dǎo)管平滑肌發(fā)育不良、平滑肌對氧分壓的反應(yīng)低于成熟兒，故早產(chǎn)兒動脈導(dǎo)管未閉發(fā)病率高，占早產(chǎn)兒的20%，且伴呼吸窘迫綜合征發(fā)病率更高。
大量主動脈血經(jīng)動脈導(dǎo)管進入肺動脈，導(dǎo)致左心房擴大，左心室肥厚擴大，甚至發(fā)生充血性心力衰竭。長期大量血流向肺循環(huán)的沖擊，肺小動脈可有反應(yīng)性痙攣，形成動力性肺動脈高壓；繼之醫(yī)學(xué)教|育網(wǎng)搜集整理管壁增厚硬化導(dǎo)致梗阻性肺動脈高壓，此時右心室收縮期負荷過重，右心室肥厚甚至衰竭。當肺動脈壓力超過主動脈壓時，左向右分流明顯減少或停止，產(chǎn)生肺動脈血流逆向分流入主動脈，患兒呈現(xiàn)差異性紫紺，下半身青紫，左上肢有輕度青紫，右上肢正常。動脈導(dǎo)管未閉大都單獨存在，但有10%的病例合并其他心臟畸形，如主動脈縮窄、室間隔缺損、肺動脈狹窄。
