腎素是由腎近球細胞合成和分泌的一種酸性蛋白酶，經(jīng)腎靜脈進入血循環(huán)。血漿中的腎素底物（即血管緊張素原），在腎素的作用下水解，產(chǎn)生一個十肽，為血管緊張素Ⅰ。在血漿和組織中，特別是在肺循環(huán)血管內(nèi)皮表面，存在血管緊張素轉換酶，在后者的作用下，血管緊張素Ⅰ水解，產(chǎn)生一個八肽，為血管緊張素Ⅱ。血管緊張素Ⅱ在血漿和組織中的血管緊張素酶A的作用下，再失去一個氨基酸，成為七肽血管緊張素Ⅲ。血管緊張素Ⅱ和血管緊張素Ⅲ作用于血管平滑肌和腎上腺皮質(zhì)等細胞的血管緊張素受體，引起相應的生理效應。醫(yī)學`教育網(wǎng)搜集整理

　　當各種原因引起腎血流灌注減少時，腎素分泌就會增多。血漿中Na+濃度降低時，腎素分泌也增加。腎素分泌受神經(jīng)和體液機制的調(diào)節(jié)。

　　血管緊張素Ⅱ的主要生理作用如下：

　�、偈谷�身微動脈收縮，外周阻力增大，血壓升高；也可使靜脈收縮，回心血量增多，血管緊張素Ⅱ是已知最強的縮血管活性物質(zhì)之一；

　　②作用于交感神經(jīng)末梢上的血管緊張素受體，使交感神經(jīng)末梢釋放去甲腎上腺素增多；還可作用于中樞神經(jīng)系統(tǒng)內(nèi)一些神經(jīng)元的血管緊張素受體，使交感縮血管緊張加強；通過中樞和外周機制，使外周阻力增大，血壓升高；

　�、蹚娏掖碳つI上腺皮質(zhì)球狀帶細胞合成和釋放醛固酮，促進腎小管和集合管對Na+和水的重吸收，并使細胞外液量增加。

　　對體內(nèi)多數(shù)組織、細胞來說，血管緊張素Ⅰ不具有活性。血管緊張素Ⅲ的縮血管效應僅為血管緊張素Ⅱ的10%～20%，但刺激腎上腺皮質(zhì)合成和釋放醛固酮的作用較強。

　　在正常生理情況下，循環(huán)血中血管緊張素Ⅱ濃度較低，因此，對正常血壓的維持作用不大。在某些病理情況下，如失血、失水時，腎素一血管緊張素系統(tǒng)的活動加強，并對循環(huán)功能的調(diào)節(jié)起重要作用。