克羅恩病的發(fā)病機(jī)制有哪些？快來(lái)跟著小編來(lái)學(xué)習(xí)一下吧！

(一)免疫患者的體液免疫和細(xì)胞免疫均有異常。半數(shù)以上血中可檢測(cè)到結(jié)腸抗體、循環(huán)免疫復(fù)合體(CIC)以及補(bǔ)體C2,C4的升

高。利用免疫酶標(biāo)法在病變組織中能發(fā)現(xiàn)杭原抗體復(fù)合物和補(bǔ)體C3。組織培養(yǎng)時(shí)，患者的淋巴細(xì)胞具有毒性，能殺傷正常結(jié)腸上皮細(xì)胞；切除病變的腸段，細(xì)胞毒作用亦隨之消失。白細(xì)胞移動(dòng)抑制試驗(yàn)亦呈異常反應(yīng)，說(shuō)明有細(xì)胞介導(dǎo)的遲發(fā)超敏現(xiàn)象；結(jié)核菌素試驗(yàn)反應(yīng)低下；二硝基氯苯(DNCB)試驗(yàn)常為陰性，均支持細(xì)胞免疫功能低下。近年來(lái)還發(fā)現(xiàn)某些細(xì)胞因子，如II-1,2,4,6,8,10,y干擾素和a腫瘤壞死因子等與炎癥性腸病發(fā)病有關(guān)。說(shuō)明CD的發(fā)病可能與免疫異常有一定關(guān)系。

(二)感染應(yīng)用特異性的DNA探針以PCR方法發(fā)現(xiàn)2/3CD患者組織中有副結(jié)核分枝桿菌(MP)；用CD組織勻漿接種金黃地鼠，半數(shù)出現(xiàn)肉芽腫性炎癥，40%為MPPCR陽(yáng)性；CD組織中可找到麻疹病毒包涵體；在無(wú)菌環(huán)境下，實(shí)驗(yàn)動(dòng)物不能誘發(fā)腸道炎癥；另外甲硝唑?qū)D有一定療效。所有這些均提示感染在CD的發(fā)病中可能有一定作用。

(三)遺傳本病發(fā)病有明顯的種族差異和家族聚集性。就發(fā)病率而言，白種人高于黑人，單卵雙生高于雙卵雙生；CD患者有陽(yáng)性家族史者10%一15%；研究發(fā)現(xiàn)本病存在某些基因缺陷。以上提示本病存在遺傳傾向。

以前的研究證明了16號(hào)染色體上的一種基因的突變與克羅恩氏病之間的關(guān)系。近期發(fā)表的一些文章確定這種基因是NOD2基因，在細(xì)菌觸發(fā)的炎癥反應(yīng)中起作用。臨床上使用抗菌素治療某些克羅恩氏病。在實(shí)驗(yàn)室里，在無(wú)菌環(huán)境中制備的炎癥性腸病(IBD)動(dòng)物模型經(jīng)常不表現(xiàn)為IBD。因此NOD2基因是克羅恩氏病的易患基因非常好的候選，以及與克羅恩氏病發(fā)生、免疫反應(yīng)和腸細(xì)菌作用有關(guān)的一種重要共同致病因子。

NOD2是一種富含亮氨酸的重復(fù)基因，為感知脂多糖所必須并可激活核因子κB(NF-κB)信號(hào)傳遞途徑。類固醇可抑制NF-κB以及腫瘤壞死因子和其它細(xì)胞因子的表達(dá)?？肆_恩氏病病人單核細(xì)胞NF-κB激活和腫瘤壞死因子表達(dá)加速。NOD2表達(dá)局限在單核細(xì)胞，在這里作為致病細(xì)菌成分的細(xì)胞漿受體。易患結(jié)腸炎的小鼠脂多糖信號(hào)傳遞有缺陷。研究人員篩查了512例來(lái)自德國(guó)和英國(guó)家庭或德國(guó)三人組(有IBD的德國(guó)病人及他們無(wú)病的父母)的病人，以及正常對(duì)照。潰瘍性結(jié)腸炎或克羅恩氏病的診斷通過(guò)臨床、放射學(xué)、內(nèi)窺鏡和組織學(xué)檢查確定。將不確定結(jié)腸炎病人從研究中排除。6%克羅恩氏病病人是NOD2純合子。潰瘍性結(jié)腸炎病人沒(méi)有屬于這一類的，對(duì)照組也沒(méi)有NOD2純合子。NOD2雜合子存在于18%的克羅恩氏病、6%的潰瘍性腸炎病人，以及8%的對(duì)照。Hampe等人指出，突變少見(jiàn)，只有6.5%的克羅恩氏病病人是純合子。這種突變?yōu)榭肆_恩氏病的發(fā)生提供了高度風(fēng)險(xiǎn)。NOD2和潰瘍性腸炎之間沒(méi)有相關(guān)性，但是NF-κB活化在克羅恩氏病強(qiáng)于潰瘍性腸炎。

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