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馬兜鈴酸腎病的腎臟病理以腎小管間質(zhì)病變?yōu)橹?，但因服藥劑量（包括單次和累積劑量）、服用時間和病程以及腎臟基礎(chǔ)疾病的不同，不同個體間病理改變存在顯著差別。一般大劑量馬兜鈴酸急性腎中毒( 即急性馬兜鈴酸腎病)，腎臟病理以腎小管上皮細(xì)胞壞死和腎小管“裸膜”為特征，病程遷延者可見慢性馬兜鈴酸腎病的病變特征。小劑量馬兜鈴酸慢性中毒造成的慢性馬兜鈴酸腎病，腎臟病理以寡細(xì)胞性間質(zhì)纖維化為特征，酷似Balkan 腎病。

急性馬兜鈴酸腎病

1.光鏡 主要表現(xiàn)為急性腎小管壞死，病變可累及近端和遠(yuǎn)端小管、髓襻和集合管，以近端腎小管病變?yōu)橹鳌２≡畛势瑺罨驈浡植?，皮質(zhì)及皮髓交界處腎小管病變更為明顯。典型病變表現(xiàn)為腎小管上皮細(xì)胞刷狀緣脫落、細(xì)胞濁腫、壞死脫落可形成上皮細(xì)胞管型，腎小管基底膜廣泛“裸膜”，罕見腎小管上皮細(xì)胞再生。小管腔內(nèi)或胞質(zhì)內(nèi)可見嗜堿性物質(zhì)，腎間質(zhì)水腫，間質(zhì)細(xì)胞浸潤少見。間質(zhì)血管可見內(nèi)皮細(xì)胞腫脹、彈力層分層或透明樣變性。病變輕的腎小管上皮細(xì)胞可僅有刷狀緣脫落、胞質(zhì)大空泡變性。腎小球通常無明顯病變，有的包曼囊腔可見小管返流現(xiàn)象，部分患者腎小球足細(xì)胞腫脹。病程遷延或重復(fù)腎活檢時罕見腎小管上皮細(xì)胞再生，腎小管基底膜仍可見“裸膜”。腎小管上皮細(xì)胞可出現(xiàn)扁平、管腔擴(kuò)張，小管基底膜增厚，間質(zhì)增寬及纖維化等慢性化病變。有基礎(chǔ)腎小球疾病者可見不同類型腎小球病變，腎間質(zhì)可有不同程度細(xì)胞浸潤。

2.免疫熒光 腎小球及腎小管基底膜均無免疫球蛋白和補(bǔ)體成分沉積。

3.電鏡 腎小管病變廣泛，近端、遠(yuǎn)端小管、髓襻及集合管均可見上皮細(xì)胞胞質(zhì)崩解，線粒體畸形（嵴模糊，消失，啞鈴狀，或濃縮），基底膜裸露但完整。近端腎小管上皮細(xì)胞大量空泡，有時可見淡染的嗜鋨物。腎小球足細(xì)胞足突輕度節(jié)段性融合，部分系膜基質(zhì)輕度增多，無電子致密物沉積。

慢性馬兜鈴酸腎病

1.光鏡 腎小管毀損、間質(zhì)纖維化而無細(xì)胞浸潤是慢性馬兜鈴酸腎病的組織學(xué)特征。病變主要分布于淺表腎皮質(zhì)及皮髓交界，病變范圍和嚴(yán)重程度與馬兜鈴酸劑量密切相關(guān)。攝入馬兜鈴酸劑量小、病程短者腎小管間質(zhì)病變輕，呈灶性分布，表現(xiàn)為上皮細(xì)胞扁平、濁腫，腎小管基底膜增厚和間質(zhì)輕度增寬、纖維化。腎小球形態(tài)基本正常，間質(zhì)血管病變輕。長期小量服用含馬兜鈴酸藥物者（累積劑量大）或單次大劑量、病程遷延者腎活檢病理則表現(xiàn)為重度慢性間質(zhì)性腎炎。腎間質(zhì)彌漫增寬、重度纖維化。腎小管數(shù)量顯著減少，殘留腎小管萎縮，上皮細(xì)胞嚴(yán)重扁平狀，無細(xì)胞再生，很少見腎小管呈囊樣擴(kuò)張，腎小管基底膜明顯增厚，少數(shù)可見腎小管“裸膜”。間質(zhì)僅見散在或小灶性細(xì)胞浸潤。間質(zhì)小動脈內(nèi)膜普遍增厚、閉鎖，入球動脈透明變性。腎小球絲球體皺縮，毛細(xì)血管襻開放不佳，部分腎小球缺血性廢棄。包曼囊囊壁增厚，囊外纖維化。

2.免疫熒光 腎小球及腎小管基底膜均無免疫球蛋白和補(bǔ)體沉積。

3.電鏡 腎小管和血管間大量膠原結(jié)構(gòu)。小管基底膜增厚、分層，上皮細(xì)胞微絨毛脫落或融合，細(xì)胞縮小，有時管腔內(nèi)可見顆粒狀物質(zhì)組成的球形體。腎小球毛細(xì)血管襻見節(jié)段基底膜增厚、分層，毛細(xì)血管腔塌陷，內(nèi)皮下結(jié)構(gòu)疏松。系膜區(qū)無擴(kuò)張，足突輕度融合，包曼囊增厚分層。

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