“社區(qū)衛(wèi)生：肺結(jié)核是由什么引起的？”相信是準備參加社區(qū)衛(wèi)生人員崗位培訓的朋友比較關(guān)注的事情，為此，醫(yī)學教育網(wǎng)小編整理內(nèi)容如下：

一、結(jié)核菌引起肺結(jié)核

屬放線菌目，分枝桿菌科的分枝桿菌屬，其中引起人類結(jié)核病的主要為人型結(jié)核菌，牛型感染少見。最簡便的滅菌方法是直接焚毀帶有病菌的痰紙。結(jié)核菌生長緩慢，增殖一代需15～20小時，生長成可見的菌落一般需4～6周，至少亦需3周。

結(jié)核菌分為人型、牛型及鼠型等種類。前兩型（尤以人型，標準菌株H37Rv）為人類結(jié)核病的主要病原菌，人型與牛型菌形態(tài)相似，對豚鼠均有較強致病力，但人型菌對家兔免疫致病力則遠較牛型菌為強。人型菌可產(chǎn)生煙酸，而牛型菌的煙酸試驗多呈陰性。飲用未經(jīng)消毒的帶有牛型結(jié)核菌的牛服，可能引起腸道結(jié)核感染。

二、肺結(jié)核感染途徑

呼吸道感染是肺結(jié)核的主要感染途徑，飛沫感染為最常見的方式。傳染源主要是排菌的肺結(jié)核患者（尤其是痰涂片陽性、未經(jīng)治療者）的痰液。健康人吸入患者咳嗽、打噴啑時噴出的飛沫而受感染。小于10&mug的痰滴可進入肺泡腔，或因其重量輕而飄浮于空氣中較長時間，在室內(nèi)通風不良環(huán)境中的帶菌飛沫，亦可被吸入引起感染。

感染的次要途徑是經(jīng)消化道進入體內(nèi)。少量、毒力弱的結(jié)核菌多能被人體免疫防御機制所殺滅。僅當受大量毒力強的結(jié)核菌侵襲而機體免疫力不足時，感染后才能發(fā)病。

其他感染途徑，如經(jīng)皮膚、泌尿生殖系統(tǒng)等，均很少見。

三、結(jié)核病的基本病理變化

人體免疫力及變態(tài)反應(yīng)性、結(jié)核菌入侵的數(shù)量及其毒力，與結(jié)核病變的性質(zhì)、范圍，從一種病理類型轉(zhuǎn)變?yōu)榱硪活愋偷目赡苄耘c速度均有密切關(guān)系。因此病變過程相當復(fù)雜，基本病理變化亦不一定全部出現(xiàn)在結(jié)核患者的肺部。

（一）滲出為主的病變

表現(xiàn)為充血、水腫與白細胞浸潤。早期滲出性病變中有嗜中性粒細胞，以后逐漸被單核細胞（吞噬細胞）所代替。在大單核細胞內(nèi)可見到吞入的結(jié)核菌。滲出性病變通常出現(xiàn)在結(jié)核炎癥的早期或病灶惡化時，亦可見于漿膜結(jié)核。當病情好轉(zhuǎn)時，滲出性病變可完全消散吸收。

（二）增生為主的病變

開始時可有一短暫的滲出階段。當大單核細胞吞噬并消化了結(jié)核菌后，菌的磷脂成分使大單核細胞形態(tài)變大而扁平，類似上皮細胞，稱：類上皮細胞。類上皮細胞聚集成團，中央可出現(xiàn)朗漢斯巨細胞。后者可將結(jié)核菌抗原的信息傳遞給淋巴細胞，在其外圍常有較多的淋巴細胞，形成典型的結(jié)核結(jié)節(jié)，為結(jié)核病的特征性病變，結(jié)核也因此得名。結(jié)核結(jié)節(jié)中通常不易找到結(jié)核菌。增生為主的病變多發(fā)生在菌量較少、人體細胞介導免疫占優(yōu)勢的情況下。

（三）變質(zhì)為主的病變（干酪樣壞死）

常發(fā)生在滲出或增生性病變的基礎(chǔ)上。若機體抵抗力降低、菌量過多、變態(tài)反應(yīng)強烈，滲出性病變中結(jié)核菌戰(zhàn)勝巨噬細胞后不斷繁殖，使細胞混濁腫脹后，發(fā)生脂肪變性，溶解碎裂，直至細胞壞死。炎癥細胞死后釋放蛋白溶解酶，使組織溶解壞死，形成凝固性壞死。因含多量脂質(zhì)使病灶在肉眼觀察下呈黃灰色，質(zhì)松而脆，狀似干酪，故名干酪樣壞死。鏡檢可見一片凝固的、染成伊紅色的、無結(jié)核的壞死組織。

上述三種病變可同時存在于一個肺部病灶史，但通常有一種是主要的。例如在滲出性及增生性病變的中央，可出現(xiàn)少量干酪樣壞死；而變質(zhì)為主的病變，常同時伴有程度不同的滲出與結(jié)核結(jié)節(jié)的形成。

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