[醫(yī)學(xué)免疫學(xué)]激活的Tc使靶細(xì)胞裂解的主要因素是
選項(xiàng):
A.顆粒酶
B.IL-12
C.穿孔蛋白+顆粒酶+Fas和FasL
D.γ-IFN
E.Fas配體
答案：
C
解析：
答復(fù)：本題選C。
CTL殺死被細(xì)菌或病毒感染的細(xì)胞，而NK細(xì)胞殺死癌變的細(xì)胞。專職的CTL是CD8+T細(xì)胞，但TH1型CD4+T細(xì)胞也有細(xì)胞毒性。這些CTL和NK細(xì)胞怎樣殺死靶細(xì)胞長期以來爭論不休，因?yàn)楸娝苤囊源┛姿?顆粒酶為基礎(chǔ)的機(jī)制不能解釋所有的CTL殺傷的例子。然而FasL激活T細(xì)胞表達(dá)細(xì)胞毒性分子的發(fā)現(xiàn)解決了這個問題。用缺陷穿孔素/顆粒酶或FasL的小鼠研究表明，穿孔素/顆粒酶和Fas系統(tǒng)是CTL介導(dǎo)細(xì)胞毒性的主要途徑。CTL通過T細(xì)胞受體與抗原作用可以誘導(dǎo)FasL基因表達(dá)。在效應(yīng)細(xì)胞表面表達(dá)的FasL與靶細(xì)胞表面的Fas結(jié)合而通過激活caspases誘導(dǎo)凋亡。CTL通過TCR激活可釋放穿孔素和顆粒酶�？梢哉J(rèn)為穿孔素在靶細(xì)胞膜上穿孔，然后顆粒酶由穿孔進(jìn)入靶細(xì)胞。顆粒酶B作為顆粒酶之一，它是一個絲氨酸蛋白酶aspase，可以通過蛋白水解激活caspase家族的某些成員。雖然穿孔素和FasL可以互不依賴地啟動凋亡。但這個過程在兩種情況下是相似的。CD8+T細(xì)胞和NK細(xì)胞都利用穿孔素/顆粒酶及FasL/Fas途徑。