[內科學（含傳染病學）]容易出現(xiàn)代謝性堿中毒?
選項:
答案：
A
解析：
答復：本題選A。
肺心病患者，因缺氧和CO2潴留，早期多見的是慢性呼吸性酸中毒，此時腎臟發(fā)揮代償作用糾正酸中毒，腎小管上皮細胞內 CA 和線粒體中谷氨酰胺酶的活性增加，促使腎小管泌 H+ 和 NH4+ 的作用加強，重吸收 NaHCO3 增多。在大量利尿劑治療后，大量的H+ 和 NH4+ 丟失，可發(fā)和代謝性堿中毒。
代謝性堿中毒（metabolic alkalosis）
◆定義：由血漿[HCO3-]的原發(fā)性升高導致的pH升高。
◆原因
1、H+丟失
H+經胃丟失：嘔吐、胃液抽吸（胃內HCL丟失，血液中的HCO3-得不到H+中和，發(fā)生代堿）。
H+經腎丟失：應用利尿劑（利尿劑使H+大量丟失，HCO3-被大量重吸收，以及因大量喪失含CL-的細胞外液形成濃縮性堿中毒）；鹽皮質激素增多（醛固酮可能過刺激集合管泌氫細胞的H+—ATP酶促進H+排泌，同時可通過保NA+排K+來促H+排泌）；低鉀時，H+和K+交換增加，使H+向細胞內移動。
2、HCO3-過量。
3、肝功能衰竭。
◆分類
1.鹽水反應性堿中毒（saline-responsive alkalosis）特點：有效循環(huán)血量不足或低氯造成
2.鹽水抵抗性堿中毒（saline-resistant alkalosis）特點：醛固醇增多癥或低血鉀造成
◆機體的代償調節(jié)：各調節(jié)機制相繼發(fā)揮作用。
1.細胞外液的緩沖作用
2.肺的代償調節(jié)
3.細胞內外離子交換
4.腎的代償調節(jié)
◆血氣特點：pH值和SB均增高，CO2CP、BB、BE亦升高，血K+、Cl-可減少。
◆對機體的影響
1.CNS：中樞興奮機制：（1）GABA減少（2）氧離曲線左移→腦組織缺氧。表現(xiàn)為躁動、興奮、譫語、嗜睡、嚴重時昏迷
2.神經肌肉：興奮性¬ （血游離鈣減少），有手足搐搦，腱反射亢進等
3. 低鉀血癥
◆防治原則
1 防治原發(fā)病
2 糾正血pH
3 鹽水反應性堿中毒患者給予等張或半張的鹽水。