外科主治醫(yī)師考試：《答疑周刊》2021年第02期

2020-12-09 15:47 醫(yī)學(xué)教育網(wǎng)

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問(wèn)題索引：

一、急性呼吸窘迫綜合征是什么？

二、應(yīng)激性潰瘍是什么？

具體解答：

一、急性呼吸窘迫綜合征

【概述】

急性肺損傷（ALI）/急性呼吸窘迫綜合征（ARDS）

1、ALI（急性肺損傷）：機(jī)體遭受?chē)?yán)重創(chuàng)傷后出現(xiàn)以彌漫性肺泡毛細(xì)血管膜為主要損傷部位，導(dǎo)致以肺水腫和微小肺不張為病理特征、呼吸窘迫和頑固性低氧血癥為突出表現(xiàn)的全身炎癥反應(yīng)。

2、ARDS（急性呼吸窘迫綜合征）與ALI為同一疾病過(guò)程的兩個(gè)階段，ALI代表早期和病情相對(duì)較輕的階段，而ARDS代表后期病情較嚴(yán)重的階段。

【ALI概念提出的意義】

1、強(qiáng)調(diào)急性呼吸窘迫綜合征發(fā)病是一個(gè)動(dòng)態(tài)過(guò)程。

2、有利于判斷病情。

3、治療前提有利于療效和預(yù)后。

4、ALI與ARDS劃分標(biāo)準(zhǔn)用氧合指數(shù) PaO?/FiO?。

ALI/ARDS是MODS中最早出現(xiàn)器官功能障礙，具決定性。

【病因】

肺內(nèi)因素：肺的直接損傷，如：毒氣，吸入胃內(nèi)容物，肺挫傷，重癥肺炎（我國(guó)最多見(jiàn)）。

肺外因素：間接因素如嚴(yán)重休克，感染中毒，大面積燒傷等。

【發(fā)病機(jī)制】

致病因素對(duì)肺泡膜的直接損傷。

更重要的是自殺，炎性細(xì)胞及因子共同介導(dǎo)肺炎癥反應(yīng)損傷肺泡膜、毛細(xì)血管通透性增高微血栓形成;并損傷肺泡上皮加重肺水腫和肺不張。

【結(jié)局】

肺間質(zhì)及肺泡水腫，肺表面活性物質(zhì)減少→小氣道塌陷，肺泡不張（嬰兒肺）→通氣/血流失調(diào)，彌散障礙→低氧血癥→刺激頸/主A體→過(guò)度通氣→呼堿→呼吸肌疲勞→高碳酸血癥。

肺內(nèi)炎性介質(zhì)和抗炎介質(zhì)平衡失調(diào)，是ALI/ARDS發(fā)生、發(fā)展的關(guān)鍵環(huán)節(jié)。

【臨床表現(xiàn)】

呼吸加快（最早出現(xiàn)），呈進(jìn)行性加重的呼吸困難，發(fā)紺。

特點(diǎn)：呼吸深快，不能用通常的吸氧療法改善，也不能用原發(fā)心肺疾病解釋。

【輔助檢查】

1.X線胸片

早期無(wú)異常，繼而出現(xiàn)斑塊或大片陰影，可見(jiàn)支氣管充氣征。

2.動(dòng)脈血?dú)夥治?/p>

氧合功能指標(biāo)PaO?/FiO?（氧分壓/吸入氧的濃度）是客觀標(biāo)準(zhǔn)，頑固性低氧血癥PaO?＜60mmHg，ALI氧合指數(shù)≦300mmHg；ARDS≦200mmHg；ARDS早期為PaO?嚴(yán)重下降，PaCO?正常或下降，pH升高或正常，表現(xiàn)為Ⅰ型呼吸衰竭；ARDS晚期為PaO?低下降，PaCO?升高，pH下降，表現(xiàn)為Ⅱ型呼衰和呼酸。

【治療】

1.原發(fā)病的治療是治療ALI/ARDS的首要原則。

2.糾正缺氧高濃度給氧（但避免長(zhǎng)時(shí)間高濃度給氧），使PaO?≥60mmHg或血氧飽和度（SaO?）≥90%。

3.機(jī)械通氣是糾正缺氧的主要措施，最常用的通氣模式為呼氣終末正壓（PEEP）通氣（必選）。

4.液體管理為減輕肺水腫，需合理限制液體入量，維持有效循環(huán)下保持肺的相對(duì)“干”，在血壓穩(wěn)定和保證組織器官灌注前提下，液體入量＜出量（＜500-1000ml）。

5.營(yíng)養(yǎng)支持與監(jiān)護(hù) 全腸道營(yíng)養(yǎng)。

6.其他治療糖皮質(zhì)激素等療效不確定。

二、應(yīng)激性潰瘍

【概念】

機(jī)體在嚴(yán)重應(yīng)激狀態(tài)下發(fā)生的一種急性上消化道黏膜病變。

以胃為主，表現(xiàn)有急性炎癥、糜爛或潰瘍，嚴(yán)重時(shí)可發(fā)生大出血或穿孔。

【病因】