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炎癥的基本病理變化分析

炎癥的基本病理變化分析:

變質(zhì)

炎癥局部組織所發(fā)生的變性和壞死稱為變質(zhì)(alteration)。變質(zhì)是致炎因子引起的損傷過程,是局部細(xì)胞和組織代謝、理化性質(zhì)改變的形態(tài)所見。變質(zhì)既可發(fā)生在實(shí)質(zhì)細(xì)胞,也可見于間質(zhì)細(xì)胞。實(shí)質(zhì)細(xì)胞發(fā)生的變質(zhì)常表現(xiàn)為細(xì)胞水腫、脂肪變性、細(xì)胞凝固性壞死及液化性壞死等。間質(zhì)發(fā)生的變質(zhì)常表現(xiàn)為黏液樣變性,結(jié)締組織玻璃樣變性及纖維樣壞死等。

變質(zhì)是由致炎因子直接作用,或由炎癥過程中發(fā)生的局部血液循環(huán)障礙和免疫機(jī)制介導(dǎo),以及炎癥反應(yīng)產(chǎn)物簡(jiǎn)介作用的結(jié)果。變質(zhì)的輕重取決于致炎因子的性質(zhì)、強(qiáng)度和機(jī)體的反應(yīng)性兩個(gè)方面。組織、細(xì)胞變性壞死后釋放的水解酶使受損組織和細(xì)胞溶解、液化,并進(jìn)一步引起周圍組織、細(xì)胞發(fā)生變質(zhì),出現(xiàn)器官的功能障礙。

滲出

炎癥局部組織血管內(nèi)的液體和細(xì)胞成分通過血管壁進(jìn)入組織間質(zhì)醫(yī)|學(xué)教育網(wǎng)搜集整理、體腔、粘膜表面和體表的過程稱為滲出(exudation)。所滲出的液體和細(xì)胞總稱為滲出物或滲出液(exudate)。炎癥時(shí)滲出物內(nèi)含有較高的蛋白質(zhì)和較多的細(xì)胞成分以及他們的崩解產(chǎn)物,這些滲出的成分在炎癥反應(yīng)中具有重要的防御作用,對(duì)消除并病原因子和有害物質(zhì)起著積極作用。以血管反應(yīng)為中心的滲出病變是炎癥最具特征性的變化。此過程中血管反應(yīng)主要表現(xiàn)為流血?jiǎng)恿W(xué)改變(炎性充血)、血管通透性增加(炎性滲出)、液體滲出和細(xì)胞滲出(炎性浸潤(rùn))。(一)流血?jiǎng)恿W(xué)改變即流血量和血管口徑的改變,變化一般按照下列順序發(fā)生:細(xì)動(dòng)脈短暫收縮→血管擴(kuò)張和血流加速(炎癥充血)→血流速度減慢(白細(xì)胞游離出血管,紅細(xì)胞漏出形成靜脈充血)

(二)血管通透性增加是導(dǎo)致炎癥局部液體和蛋白質(zhì)滲出的主要原因。這種液體的滲出主要與血管內(nèi)膜的完整性遭受破壞有關(guān)。影響血管內(nèi)皮細(xì)胞完整性的因素有:內(nèi)皮細(xì)胞收縮、內(nèi)皮細(xì)胞骨架重構(gòu)、內(nèi)皮細(xì)胞損傷、內(nèi)皮細(xì)胞吞飲及穿胞作用(transcytosis)增強(qiáng)、新生買細(xì)血管壁的高通透性。

(三)液體滲出炎癥時(shí)由于血管的通透性升高至血管內(nèi)富含蛋白質(zhì)的液體通過血管壁達(dá)到血管外,這個(gè)過程稱為液體滲出。滲出富含蛋白質(zhì)的液體為滲出液,滲出液積存與組織間質(zhì)內(nèi)稱為炎性水腫;若積存與體腔擇稱為炎性積液。

(四)細(xì)胞滲出炎癥過程中不僅有液體滲出液有細(xì)胞滲出,白細(xì)胞滲出是炎癥反應(yīng)最重要的特征。各種白細(xì)胞通過血管壁游出到血管外的過程稱為細(xì)胞滲出。炎癥時(shí)滲出的白細(xì)胞稱為炎細(xì)胞。炎細(xì)胞在趨化物質(zhì)的作用下進(jìn)入組織間隙的現(xiàn)象稱為炎細(xì)胞浸潤(rùn),是炎癥反應(yīng)的重要形態(tài)特征。

增生

在致炎因子、組織崩解產(chǎn)物或某些理化因此的刺激下,炎癥局部細(xì)胞的再生和增殖稱為增生(proliferation)。增生的細(xì)胞包括實(shí)質(zhì)細(xì)胞和間質(zhì)細(xì)胞。實(shí)質(zhì)細(xì)胞的增生如慢性肝炎中的肝細(xì)胞增生,鼻息肉時(shí)鼻黏膜上皮細(xì)胞和腺體的增生。間質(zhì)細(xì)胞的增生包括巨噬細(xì)胞、淋巴細(xì)胞、血管內(nèi)皮細(xì)胞和成纖維細(xì)胞。增生反應(yīng)一般在炎癥后期或慢性炎癥時(shí)比較顯著,而慢性炎癥或炎癥的后期,則增生性病變較突出。例如急性腎小球腎炎和傷寒初期就有明顯的細(xì)胞增生。

炎癥增生是一種重要的防御反應(yīng),具有限制炎癥的擴(kuò)散和彌漫,使受損組織得以再生修復(fù)的作用。例如在炎癥初期,增生的巨噬細(xì)胞具有吞噬病原體和清除組織崩解產(chǎn)物的作用;在炎癥后期,增生的成纖維細(xì)胞和血管內(nèi)皮細(xì)胞共同構(gòu)成肉芽組織,有助于炎癥局限化和最后形成瘢痕組織而修復(fù)。但過度的組織增生又對(duì)機(jī)體不利,例如肉芽租住過度增生,使原有的實(shí)質(zhì)細(xì)胞遭受損害而影響器官功能,如病毒性肝炎的肝硬化,心肌炎后的心肌硬化等。

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