休克的發(fā)病機理：

感染性休克的發(fā)病機理極為復(fù)雜。60年代提出的微循環(huán)障礙學(xué)說，為休克的發(fā)病機理奠定了基礎(chǔ)，目前的研究已深入到細胞和分子水平。微生物及其毒素和胞壁組分（如脂多糖、LPS等）激活機體的各種應(yīng)答細胞（包括單核-巨噬細胞、中性粒細胞、內(nèi)皮細胞等）以及體液系統(tǒng)（如補體、激肽、凝血和纖溶等系統(tǒng)）產(chǎn)生各種內(nèi)源性介質(zhì)、細胞因子等，在發(fā)病中起重要作用。感染性休克是多種因素互相作用、互為因果的綜合結(jié)果。（一）微循環(huán)障礙的發(fā)生與發(fā)展 在休克發(fā)生發(fā)展過程中，微血管容積的變化可經(jīng)歷痙攣、擴張和麻痹三各個階段，亦即微循環(huán)的變化包括缺血氧期、淤血管氧期和彌散性血管內(nèi)凝血（DIC）期三個階段：

1.缺血缺氧期 此期微循環(huán)改變的特點為：除心、腦血管外，皮膚及內(nèi)臟（尤其是腹腔內(nèi)臟）微血管收縮，微循環(huán)灌注減少，毛細血管網(wǎng)缺血缺氧，其中流體靜壓降低，組織間液通過毛細血管進入微循環(huán)，使毛細血管網(wǎng)獲部分充盈（自身輸液）。參與此期微循環(huán)變化的機制主要有交感-腎上腺素髓質(zhì)系統(tǒng)釋放的兒茶酚胺，腎素-血管緊張素系統(tǒng)，血管活性脂（胞膜磷脂在磷脂酶A2作用下生成的生物活性物質(zhì)，如血小板活化因子、PAF；以及花生四烯酸代謝產(chǎn)物，如轎栓素A2、AxA2和白三烯、Leucotreine，LT）等。

2.淤血缺氧期 此斯的特點是無氧代謝產(chǎn)物（乳酸）增多，肥大細胞釋放組胺和緩激肽形成增多，微動脈與毛細血管前括約肌舒張，而微靜脈持續(xù)收縮，白細胞附壁粘著、嵌塞，致微循環(huán)內(nèi)血流淤滯，毛細血管內(nèi)流體靜壓增高，毛細血管通透性增加，血漿外滲、血液濃縮。有效循環(huán)血量減少、回心血量進一步降低，血壓明顯下降。缺氧和酸中毒更明顯。氧自由基生成增多，引起廣泛的細胞損傷。

3.微循環(huán)衰竭期 血液不斷濃縮、血細胞聚集醫(yī)|學(xué)教育網(wǎng)搜集整理、血液粘滯性增高，又因血管內(nèi)皮損傷等原因致凝血系統(tǒng)激活而引起DIC、微血管床堵塞、灌流更形減少、并出血等，導(dǎo)致多器官功能衰竭，使休克難以逆轉(zhuǎn)。

根據(jù)血流動國學(xué)改變，感染性休克可分為高動力學(xué)型（高排低阻型）和低動力學(xué)型（低排高阻型），前者如不及時糾正，最終發(fā)展為低動力型。高動力型休克的發(fā)生可能與組胺、緩激肽的釋放；動-靜脈短路開放、構(gòu)成微循環(huán)的非營養(yǎng)性血流通道，血液經(jīng)短路回心，心構(gòu)成輸出量可正常，甚或增加，而內(nèi)臟微循環(huán)營養(yǎng)性血流灌注則減少；內(nèi)毒素激活組氨酸脫羥酶、加速組胺的生成，肥大細胞釋放組胺增加；加上內(nèi)毒素對血管平滑肌胞膜的直接損傷作用導(dǎo)致胞膜正常運轉(zhuǎn)鈣離子的能力降低而使血管張力降低等有關(guān)。低動力型休克的發(fā)生與α受體興奮有關(guān)。