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【匯總】醫(yī)療衛(wèi)生招聘考試藥理學知識點

2019-02-15 11:09 醫(yī)學教育網(wǎng)
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1.藥物代謝動力學主要研究藥物的吸收、分布、代謝、排泄過程,并運用數(shù)學原理和方法闡釋藥物在機體內(nèi)的動態(tài)規(guī)律;

2.首過(關)消除是指藥物部分被代謝失活、進入體循環(huán)的藥量減少;

3.體內(nèi)屏障包含血腦屏障、血眼屏障、胎盤屏障;

4.藥物的不良反應包括副反應、毒性反應、后遺效應、停藥反應、變態(tài)反應、特異質反應;

5.半數(shù)有效量ED50:量反應表示最大效應一半時劑量,質反應表示半數(shù)陽性反應時劑量;

6.半數(shù)致死量LD50:質反應表示半數(shù)死亡時劑量;

7.治療指數(shù)(TI)=LD50/ED50;安全范圍=ED95與LD5之間距離;

8.毛果蕓香堿屬于膽堿受體激動藥,作用于眼和腺體,眼的藥理效應為①縮瞳②降低眼內(nèi)壓③調節(jié)痙攣;臨床應用于閉角型青光眼、虹膜炎等;

9.膽堿受體主要為分為M型和N型,眼部受體主要為M型受體,M型膽堿受體激動藥主要藥理作用為縮瞳,M型膽堿受體阻斷藥主要藥理作用為擴瞳;

10.膽堿受體激動藥不良反應癥狀為M膽堿受體過度興奮癥狀,可用阿托品對癥處理;

11.M膽堿受體阻斷藥主要代表藥物為阿托品,對眼部的主要藥理作用包括①擴瞳②眼內(nèi)壓升高③調節(jié)麻痹;臨床應用于緩解各種內(nèi)臟絞痛,常與哌替啶合用;用于虹膜睫狀體炎,驗光配鏡,眼底檢查;解救有機磷酸酯類中毒;阿托品禁忌癥為青光眼及前列腺肥大者;

12.去甲腎上腺素主要作用于血管,不良反應為局部組織缺血壞死;腎上腺素主要作用于心臟,激動心臟β1受體,起正性肌力作用;臨床可作為青霉素過敏的搶救用藥;

13.抗癲癇藥主要包括苯妥英鈉、卡馬西平、苯巴比妥、乙琥胺、丙戊酸鈉;

14.苯妥英鈉是癲癇大發(fā)作和局限性發(fā)作的首選用藥,具有抗心律失常的作用;卡馬西平是癲癇單純性局限性發(fā)作的首選用藥,對癲癇并發(fā)的精神癥狀有效,治療外周神經(jīng)痛優(yōu)于苯妥英鈉,如三叉神經(jīng)痛;乙琥胺是癲癇小發(fā)作的首選用藥;丙戊酸鈉是癲癇大發(fā)作合并小發(fā)作的首選用藥;

15.帕金森病病理改變主要為中腦黑質紋狀體內(nèi)的多巴胺能神經(jīng)元受損,紋狀體內(nèi)多巴胺含量顯著下降,進而膽堿能神經(jīng)元功能占優(yōu)勢,最終出現(xiàn)靜止性震顫、運動遲緩及肌強直等相關癥狀:目前藥物治療主要是增加中樞神經(jīng)系統(tǒng)內(nèi)多巴胺的含量,減弱膽堿能神經(jīng)元的功能;

16.抗帕金森病藥主要為擬多巴胺類藥(左旋多巴)、卡比多巴、苯海索(安坦);

17.嗎啡作用于中樞神經(jīng)系統(tǒng)相關藥理機制包括①鎮(zhèn)痛——可能與其激動中樞的阿片受體有關,②鎮(zhèn)靜、致欣快作用,③鎮(zhèn)咳:直接抑制延髓咳嗽中樞,④抑制呼吸——呼吸頻率減慢尤為突出;呼吸抑制——嗎啡急性中毒致死的主要原因,⑤縮瞳:針尖樣瞳孔為其中毒特征;

18.阿司匹林作用機制為抑制前列腺素(PG)合成所必需的環(huán)氧酶,干擾前列腺素(致熱、致痛、致炎物質)的合成,其藥理作用為解熱、鎮(zhèn)痛及抗風濕,影響血小板的功能(抑制TXA2即血栓素的合成預防血栓生成);

19.螺內(nèi)酯(安體舒通)不良反應:高血鉀——保鉀排鈉。

20.甘露醇用于治療腦水腫、降低顱內(nèi)壓(首選)。青光眼急性發(fā)作和患者術前應用以降低眼內(nèi)壓。

21.血管緊張素轉化酶抑制藥臨床應用:伴有糖尿病、左心室肥厚、左心功能障礙及急性心肌梗死高血壓——首選。

22.血管緊張素轉化酶抑制藥常見不良反應:頑固性咳嗽(停藥原因之一)

23.臨床治療高血壓以噻嗪類利尿劑為主。

24.強心苷對心臟的作用——正性肌力、負性頻率、負性傳導。

25.鈣通道阻斷藥適用于:變異型心絞痛——最佳適應證;對穩(wěn)定型心絞痛及急性心肌梗死也有效;伴支氣管哮喘者;伴外周血管痙攣性疾病者。

26.質子泵抑制劑:奧美拉唑;

27.糖皮質激素停藥引起的不良反應:①醫(yī)源性腎上腺皮質功能不全,②反跳現(xiàn)象:對激素依賴病情完全控制,突然停藥后,原病復發(fā)或惡化。

28.抗甲狀腺藥包括硫脲類;碘及碘化物。

29.胰島素的藥理作用:促進肝臟、脂肪、肌肉等靶組織糖原和脂肪的貯存。

30.青蒿素特點:用于控制間日瘧和惡性瘧癥狀及耐氯喹蟲株;可透血腦屏障,用于兇險性惡性瘧如腦型瘧等;首過效應大,易耐藥,易復發(fā)。

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