病毒病原引起小腸功能改變是小兒外科主任醫(yī)師考試可能涉及到的知識點，醫(yī)學教育網(wǎng)小編整理了相關知識點，供考生參考。

病毒病原引起小腸功能改變：有關輪狀病毒引起胃腸炎的發(fā)病機制，目前不十分清楚，有關病理形態(tài)的資料來源于對實驗動物和患者十二指腸、空腸活檢的病理檢查，主要病變見于小腸近端，以十二脂腸和空腸最嚴重，且可波及局部淋巴結(jié)。病理集中于小腸絨毛，潛伏期和疾病早期絨毛中病毒最多，病理損害最明顯，感染十二小時病變小腸廣泛瘀血，絨毛腫脹，固有層嗜酸細胞浸泣，柱狀上皮細胞正常。18小時后許多絨毛變短，腫脹，伴有細胞浸潤，絨毛上皮呈明顯鋸齒形，有些絨毛上皮細胞消失或平坦。即小腸絨毛主要形態(tài)學改變表現(xiàn)為絨毛變短、數(shù)量減少、排列不整齊和不規(guī)則。感染病毒的細胞向絨毛頂部移行，其原部位的細胞從隱窩處移行而來的立方形細胞所取代，兩者移行的時間相等，約為15小時（正常時需2-3天），由于莖部細胞向絨毛移行速度加快，致使尚未發(fā)育成熟的細胞移至絨毛頂部補充，故其吸收功能與雙糖酶活力降低，導致滲透性腹瀉。小腸絨毛的病理改變一般呈小片狀且均為可逆性，病變托運費時間不長，一般發(fā)病8-10天即可完全恢復，在以上病理改變的基礎上，可發(fā)生下述小腸功能改變：（1）絨毛萎縮，數(shù)量減少，上皮細胞不能成熟化，降低了小腸對水，電解質(zhì)和營養(yǎng)物質(zhì)的吸收功能；（2）絨毛頂部成熟細胞具有合成某些酶的功能，其病理損害使麥芽糖酶、蔗糖酶、堿性磷酸酶活性降低，從而影響葡萄糖的運送和降低了葡萄糖促進鈉，水吸收的功能；（3）絨毛頂部成熟細胞被不成熟的基底細胞所取代，不成熟細胞還保留分泌功能，因此可能伴有分泌功能的增加而加劇腹瀉。小腸功能的改變，隨著病理形態(tài)的恢復而恢復，但部分患者小腸消化和吸收功能愀復較慢。成某些酶的功能，其病理損害使麥芽糖酶、蔗糖酶、堿性磷酸酶活性降低，醫(yī)學教育|網(wǎng)搜集整理從而影響葡萄糖的運送和降低了葡萄糖促進鈉，水吸收的功能；（3）絨毛頂部成熟細胞被不成熟的基底細胞所取代，不成熟細胞還保留分泌功能，因此可能伴有分泌功能的增加而加劇腹瀉。小腸功能的改變，隨著病理形態(tài)的恢復而恢復，但部分患者小腸消化和吸收功能愀復較慢。