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(一)中樞神經(jīng)系統(tǒng)

中樞神經(jīng)系統(tǒng)對氰離子十分敏感，急性氰化物中毒可引起某些腦區(qū)和髓磷酯的退行性變。同時氰離子抑制細胞內(nèi)多種酶系統(tǒng)，改變介質(zhì)的代謝、Ca+濃度明顯增高和膜酯的過氧化作用增強、抗氧化防護系統(tǒng)破壞、氧化磷酸化阻滯及組織不能利用氧等。呈現(xiàn)中毒性缺氧功能改變。首先皮層中樞功能受到影響。小劑量氫氰酸即可引起皮層抑制，條件反射消失。嚴重中毒時，中樞神經(jīng)系統(tǒng)呈現(xiàn)自上而下進行性抑制。腦電活動與中樞活動改變一致，如給猴、貓靜脈注射NaCN，首先大腦皮層運動區(qū)域活動減弱或消失，繼之丘腦下部各神經(jīng)核、中腦、網(wǎng)狀結構和延腦電活動相繼抑制。腦電活動恢復時，則先從較低部位開始，自下而上逆行恢復。

(二)呼吸系統(tǒng)

小劑量引起呼吸興奮；大劑量，呼吸先興奮后抑制。呼吸先中深加快，接著呼吸暫停，而后再次出現(xiàn)不規(guī)則呼吸和第二次呼吸停止。呼吸中樞麻痹是氫氰酸中毒死亡的主要原因。氰化物引起呼吸功能變化的因素有：①對呼吸中樞的直接作用；②興奮頸動脈體和主動脈體化學感受器反射性興奮呼吸中樞。切斷神經(jīng)通路呼吸興奮則明顯降低；③缺氧、能量代謝等障礙，血液pH的改變；④呼吸肌痙攣和麻痹。 醫(yī).學教育網(wǎng)搜集整理

(三)循環(huán)系統(tǒng)

小劑量氰化物對心血管有興奮作用，表現(xiàn)心跳加快、心搏出量增大、血壓升高，隨后逐漸恢復正常。若中毒劑量較大，繼興奮之后，可出現(xiàn)抑制，心跳緩慢、心搏出量減少、血壓下降，直至心跳停止。心跳在呼吸停止后可維持數(shù)分鐘。循環(huán)衰竭亦是導致氰化物中毒死亡的原因之一。引起上述變化的因素有：①氰離子對心血管運動和中樞的直接作用；②主動脈體和頸動脈體化學感受器的反射性作用；③對心臟的直接作用。實驗證明，人靜脈注射小劑量NaCN(0.11～0.2mg/kg)，心電圖有竇性停搏、竇性心律不齊、心率減慢至逐漸加快，3分鐘內(nèi)恢復正常。人吸入致死劑量氫氰酸，出現(xiàn)心率變慢、竇性心律不齊、P波消失、房室傳導阻滯、心室纖維性顫動；QRS波可有電壓和形態(tài)改變，T波振幅增大，S-T段縮短以至消失。中毒后發(fā)生心電圖異常的機理是復雜的，早期的變化可能是神經(jīng)原性，是毒物反射性或中樞性效應結果，后期的變化可能是氰離子對心臟的直接損害和缺氧所致。④對外周血管的直接擴張作用和組織中毒性缺氧等。

(四)生化代謝改變

氰化物所致組織中毒性缺氧和細胞內(nèi)生化代謝改變包括：有氧氧化代謝受阻、無氧代謝增強、氧化磷酸化減少、ATP/ADP比值縮小甚至倒置；血糖、乳酸以及無機磷機鹽、二磷酸已糖、磷酸甘油、磷酸丙酮酸等明顯增加。血液中因酸性產(chǎn)物增加、酸堿平衡失調(diào)、pH下降，發(fā)生代謝性酸中毒。因血氧不能充分利用，靜脈血氧含量增高，靜脈血氧差明顯縮小、靜脈血似動脈血呈鮮紅色。

實驗證明，大白鼠腹腔注射KCN發(fā)生痙攣時，腦組織γ-氨基丁酸明顯降低、谷氧酸含量明顯增加、細胞內(nèi)Ca2+濃度增高和神經(jīng)遞質(zhì)釋放；血液氧化型谷胱甘肽含量急劇減少、谷胱甘肽總量卻增加；凝血酶原和凝血第Ⅶ因子缺乏，使血液凝固性降低；血液和尿中硫氰酸鹽含量明顯增加。體溫下降與中毒劑量有關，劑量越大，降低愈甚。

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