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(一)中樞神經(jīng)系統(tǒng)
中樞神經(jīng)系統(tǒng)對氰離子十分敏感,急性氰化物中毒可引起某些腦區(qū)和髓磷酯的退行性變。同時氰離子抑制細(xì)胞內(nèi)多種酶系統(tǒng),改變介質(zhì)的代謝、Ca+濃度明顯增高和膜酯的過氧化作用增強(qiáng)、抗氧化防護(hù)系統(tǒng)破壞、氧化磷酸化阻滯及組織不能利用氧等。呈現(xiàn)中毒性缺氧功能改變。首先皮層中樞功能受到影響。小劑量氫氰酸即可引起皮層抑制,條件反射消失。嚴(yán)重中毒時,中樞神經(jīng)系統(tǒng)呈現(xiàn)自上而下進(jìn)行性抑制。腦電活動與中樞活動改變一致,如給猴、貓靜脈注射NaCN,首先大腦皮層運(yùn)動區(qū)域活動減弱或消失,繼之丘腦下部各神經(jīng)核、中腦、網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)和延腦電活動相繼抑制。腦電活動恢復(fù)時,則先從較低部位開始,自下而上逆行恢復(fù)。
(二)呼吸系統(tǒng)
小劑量引起呼吸興奮;大劑量,呼吸先興奮后抑制。呼吸先中深加快,接著呼吸暫停,而后再次出現(xiàn)不規(guī)則呼吸和第二次呼吸停止。呼吸中樞麻痹是氫氰酸中毒死亡的主要原因。氰化物引起呼吸功能變化的因素有:①對呼吸中樞的直接作用;②興奮頸動脈體和主動脈體化學(xué)感受器反射性興奮呼吸中樞。切斷神經(jīng)通路呼吸興奮則明顯降低;③缺氧、能量代謝等障礙,血液pH的改變;④呼吸肌痙攣和麻痹。 醫(yī).學(xué)教育網(wǎng)搜集整理
(三)循環(huán)系統(tǒng)
小劑量氰化物對心血管有興奮作用,表現(xiàn)心跳加快、心搏出量增大、血壓升高,隨后逐漸恢復(fù)正常。若中毒劑量較大,繼興奮之后,可出現(xiàn)抑制,心跳緩慢、心搏出量減少、血壓下降,直至心跳停止。心跳在呼吸停止后可維持?jǐn)?shù)分鐘。循環(huán)衰竭亦是導(dǎo)致氰化物中毒死亡的原因之一。引起上述變化的因素有:①氰離子對心血管運(yùn)動和中樞的直接作用;②主動脈體和頸動脈體化學(xué)感受器的反射性作用;③對心臟的直接作用。實(shí)驗(yàn)證明,人靜脈注射小劑量NaCN(0.11~0.2mg/kg),心電圖有竇性停搏、竇性心律不齊、心率減慢至逐漸加快,3分鐘內(nèi)恢復(fù)正常。人吸入致死劑量氫氰酸,出現(xiàn)心率變慢、竇性心律不齊、P波消失、房室傳導(dǎo)阻滯、心室纖維性顫動;QRS波可有電壓和形態(tài)改變,T波振幅增大,S-T段縮短以至消失。中毒后發(fā)生心電圖異常的機(jī)理是復(fù)雜的,早期的變化可能是神經(jīng)原性,是毒物反射性或中樞性效應(yīng)結(jié)果,后期的變化可能是氰離子對心臟的直接損害和缺氧所致。④對外周血管的直接擴(kuò)張作用和組織中毒性缺氧等。
(四)生化代謝改變
氰化物所致組織中毒性缺氧和細(xì)胞內(nèi)生化代謝改變包括:有氧氧化代謝受阻、無氧代謝增強(qiáng)、氧化磷酸化減少、ATP/ADP比值縮小甚至倒置;血糖、乳酸以及無機(jī)磷機(jī)鹽、二磷酸已糖、磷酸甘油、磷酸丙酮酸等明顯增加。血液中因酸性產(chǎn)物增加、酸堿平衡失調(diào)、pH下降,發(fā)生代謝性酸中毒。因血氧不能充分利用,靜脈血氧含量增高,靜脈血氧差明顯縮小、靜脈血似動脈血呈鮮紅色。
實(shí)驗(yàn)證明,大白鼠腹腔注射KCN發(fā)生痙攣時,腦組織γ-氨基丁酸明顯降低、谷氧酸含量明顯增加、細(xì)胞內(nèi)Ca2+濃度增高和神經(jīng)遞質(zhì)釋放;血液氧化型谷胱甘肽含量急劇減少、谷胱甘肽總量卻增加;凝血酶原和凝血第Ⅶ因子缺乏,使血液凝固性降低;血液和尿中硫氰酸鹽含量明顯增加。體溫下降與中毒劑量有關(guān),劑量越大,降低愈甚。
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