醫(yī)學教育網(wǎng)

切換欄目
當前位置:醫(yī)學教育網(wǎng)  > 醫(yī)學百科 > 醫(yī)學萬花筒 > 正文 RSS | 地圖 | 最新

藥理學抗心絞痛藥

2015-04-24 13:20  來源:醫(yī)學教育網(wǎng)    打印 | 收藏 |
字號

| |

藥理學心絞痛藥:

參照世界衛(wèi)生組織有關意見,將心絞痛分型如下:

1.穩(wěn)定型心絞痛最常見,多在體力活動時發(fā)病。

2.不穩(wěn)定型心絞痛 包括初發(fā)型、惡化型及自發(fā)性心絞痛,有可能發(fā)展為心肌梗塞或猝死,也可逐漸恢復為穩(wěn)定型心絞痛。

3.變異型心絞痛 為冠狀動脈痙攣所誘發(fā)。屬于自發(fā)性心絞痛,休息時也可發(fā)病。

心肌暫時性缺血缺氧是由于血和氧的供需失去平衡所致,F(xiàn)已明確心肌對氧的需求增加和冠狀動脈痙攣二方面是心絞痛發(fā)生的重要病理生理機制。

心肌的氧供應決定于動、靜脈的氧張力差及冠狀動脈的血流量。正常情況下心肌細胞攝取血液氧含量65%~75%,已接近于最大量,如再需增加氧的供應,已難以從血中更多地攝取氧,只能通過增加冠狀動脈血流量來提供,而后者又取決于冠狀動脈阻力、灌流壓、側(cè)枝循環(huán)及舒張時間等因素。正常情況下冠狀動脈系統(tǒng)的小動脈阻力對冠狀動脈流量起著重要作用,出現(xiàn)粥樣硬化后,狹窄區(qū)以下的小動脈因缺氧而舒張,此時較大的心外膜血管則對冠狀動脈流量起主要作用。

心肌對氧的需求約為8~10ml/100g心肌/分,決定氧耗的主要因素是心肌的基本代謝,心室壁肌張力,分鐘射血時間,心率和收縮性。其中,基本代謝的氧耗用于細胞膜轉(zhuǎn)運功能及合成蛋白質(zhì),它較為穩(wěn)定,少受藥物影響;室壁肌張力則影響較大,它與心室容積和心室腔內(nèi)壓力成正比,張力愈高耗氧愈多;分鐘射血時間是每搏射血時間與心率的乘積,射血時室壁肌張力最高,所以,射血時間愈久,耗氧愈多;收縮性的強弱也明顯影響氧耗,強時耗氧多,反之耗量少。由于測定心肌實際耗氧量較為困難,臨床上將影響耗氧量的主要因素簡化為“三項乘積”(收縮壓×心率×左心室射血時間)或“二項乘積”(收縮壓×心率)作為粗略估計心肌耗氧量的指標。

由上可見,藥物可通過舒張冠狀動脈、解除冠狀動脈痙攣或促進側(cè)枝循環(huán)的形成而增加冠狀動脈供血。藥物也可通過舒張靜脈,減少回心血量、降低前負荷;舒張外周小動脈、降低血壓,減輕后負荷;降低室壁肌張力;減慢心率及降低收縮性等作用而降低心肌對氧的需求。實際上,常用的抗心絞痛藥正是通過對這兩方面的影響,恢復氧的供需平衡而發(fā)揮治療作用的。

退出
會 搜
特別推薦

1、凡本網(wǎng)注明“來源:醫(yī)學教育網(wǎng)”的所有作品,版權均屬醫(yī)學教育網(wǎng)所有,未經(jīng)本網(wǎng)授權不得轉(zhuǎn)載、鏈接、轉(zhuǎn)貼或以其他方式使用;已經(jīng)本網(wǎng)授權的,應在授權范圍內(nèi)使用,且必須注明“來源:醫(yī)學教育網(wǎng)”。違反上述聲明者,本網(wǎng)將追究其法律責任。

2、本網(wǎng)部分資料為網(wǎng)上搜集轉(zhuǎn)載,均盡力標明作者和出處。對于本網(wǎng)刊載作品涉及版權等問題的,請作者與本網(wǎng)站聯(lián)系,本網(wǎng)站核實確認后會盡快予以處理。
  本網(wǎng)轉(zhuǎn)載之作品,并不意味著認同該作品的觀點或真實性。如其他媒體、網(wǎng)站或個人轉(zhuǎn)載使用,請與著作權人聯(lián)系,并自負法律責任。

3、本網(wǎng)站歡迎積極投稿

4、聯(lián)系方式:

編輯信箱:mededit@cdeledu.com

電話:010-82311666