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抗菌藥抑制細菌細胞壁合成:
細菌細胞膜外是一層堅韌的細胞壁,能抗御菌體內強大的滲透壓,具有保護和維持細菌正常形態(tài)的功能。細菌細胞壁主要結構成分是胞壁粘肽,由N-乙酰葡萄糖胺和與五肽相連的N-乙酰胞壁酸重復交替聯(lián)結而成。胞壁粘肽的生物合成可分為胞漿內、胞漿膜與胞漿外三個階段。胞漿內粘肽前體的形成可被磷霉素與環(huán)絲氨酸所阻礙。磷霉素抑制有關酶系阻礙N-乙酰胞壁酸的形成;環(huán)絲氨酸通過抑制D-丙氨酸的消旋酶和合成酶阻礙了N-乙酰胞壁酸五肽的形成。醫(yī)學教育`網(wǎng)搜集整理胞漿膜階段的粘肽合成可被萬古霉素和桿菌肽所破壞,它們能分別抑制MNAc-五肽與脂載體結合并形成直鏈十肽二糖聚合物和聚合物轉運至膜外受體的過程及脫磷酸反應。青霉素與頭孢菌素類抗生素則能阻礙直鏈十肽二糖聚合物在胞漿外的交叉聯(lián)接過程。青霉素等的作用靶位是胞漿膜上的青霉素結合蛋白表現(xiàn)為抑制轉肽酶的轉肽作用,從而阻礙了交叉聯(lián)接。能阻礙細胞壁合成的抗生素可導致細菌細胞壁缺損。由于菌體內的高滲透壓,在等滲環(huán)境中水分不斷滲入。致使細菌膨脹、變形,在自溶酶影響下,細菌破裂溶解而死亡。
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