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慢性胃炎的分類、病因、發(fā)病機制、病理變化和臨床表現(xiàn)

2020-05-22 14:23 醫(yī)學教育網(wǎng)
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距離2020年中醫(yī)執(zhí)業(yè)助理醫(yī)師考試越來越近,想必你的心情已經(jīng)被焦慮所取代。為了幫助你拿下考點,醫(yī)學教育網(wǎng)小編為大家整理了“慢性胃炎的分類、病因、發(fā)病機制、病理變化和臨床表現(xiàn)”考點,如下:

概述

胃炎是指任何病因引起的胃粘膜炎癥

分類

急性胃炎acutegastrtis

慢性胃炎chronicgastrtis

慢性胃炎是指不同病因引起的胃粘膜慢性炎癥性病變

①發(fā)病率:常見,居各種胃病首位

②年齡:隨年齡增長而增加

③性別:男性多于女性

分類方法

按病理形態(tài)改變和病變在胃分布分類

·非萎縮性

·萎縮性

·特殊性

病因與發(fā)病機制

幽門螺桿菌(Hp)感染

自身免疫反應

十二指腸液反流

理化及其他因素

(一)幽門螺桿菌感染helicobacterpylori,Hp

最主要病因

可能的致病機制

①粘附和定居胃竇部

②產(chǎn)生尿素酶分解尿素產(chǎn)氨

③產(chǎn)生細胞毒素造成黏膜變性壞死

④抗原物質引起自身免疫反應

(二)自身免疫oneselfimmunity

①抗壁細胞抗體(APCA)

壁細胞↓→胃酸分泌↓或缺失

②抗內因子抗體(AIFA)

VitB12吸收↓→惡性貧血

(三)十二指腸液反流bilereflux

膽汁反流性胃炎

致病機制:胃粘膜屏障破壞

(四)其它因素otherfactors

遺傳、年齡、吸煙、飲酒、飲食習慣等因素有關。

高鹽飲食、缺乏新鮮水果、蔬菜

長期服用NSAID等藥物

病理

主要發(fā)生于黏膜層,從淺表逐漸向深部擴展至腺區(qū)。

基本病理過程:黏膜炎癥、萎縮、上皮化生

慢性胃炎的病理改變:萎縮、炎癥、腸化。

腸化生:慢性炎癥持續(xù)存在,胃黏膜產(chǎn)生不完全再生,胃腺逐漸轉變成腸腺樣,含杯狀細胞,稱為腸化生。

異型增生:細胞在增生過程中出現(xiàn)過度增生和分化缺失,增生的上皮細胞排列擁擠,有分層現(xiàn)象,有絲分裂相增多,腺體結構紊亂,稱為異型增生(不典型增生),是胃癌的癌前病變,輕者可逆轉為正常狀態(tài),重者應與高分化腺癌嚴格鑒別

淺表性胃炎:幽門螺桿菌感染引起的慢性胃炎,炎癥彌漫性分布,但以胃竇為重;

萎縮性胃炎:萎縮和腸化生呈多灶性分布,起始于胃小彎側,逐漸波及胃竇,繼而波及胃體,灶性病變亦逐漸融合。

自身免疫性胃炎:萎縮和腸化生主要局限在胃體。

臨床表現(xiàn)

慢性淺表性

慢性萎縮性胃炎

大多數(shù)慢性胃炎起病隱匿,臨床表現(xiàn)不明顯,癥狀多為一些消化系統(tǒng)疾病的非特異性表現(xiàn)。

癥狀

常出現(xiàn)上腹痛、飽脹不適,以進餐后明顯,可伴噯氣、反酸、惡心等,少數(shù)患者伴有上消化道出血。慢性胃體炎可有納差、體重減輕及貧血表現(xiàn)。

體征:上腹部可有輕壓痛。

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上文關于“慢性胃炎的分類、病因、發(fā)病機制、病理變化和臨床表現(xiàn)”的內容由醫(yī)學教育網(wǎng)小編搜集整理,如果您覺得對您有所幫助,可以分享給朋友。預祝各位考生考試順利?。?!

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