幽門螺桿菌（Helicobacter pylori，H. pylori）是一種能夠在強(qiáng)酸性的胃環(huán)境中生存的細(xì)菌。它通過一系列機(jī)制導(dǎo)致胃黏膜損傷，進(jìn)而引發(fā)胃潰瘍的發(fā)生。以下是其致病的主要途徑：

1.細(xì)菌直接作用：幽門螺桿菌能夠分泌多種酶和毒素，如尿素酶、磷脂酶A2等，這些物質(zhì)可破壞胃粘膜屏障，使胃黏膜細(xì)胞間的連接變得疏松，增加了胃酸和其他消化液對(duì)胃壁的侵蝕。

2.炎癥反應(yīng)：H. pylori感染后會(huì)激發(fā)宿主免疫系統(tǒng)產(chǎn)生炎癥反應(yīng)。白細(xì)胞聚集在受感染區(qū)域釋放各種炎癥介質(zhì)如細(xì)胞因子、趨化因子等，這些物質(zhì)可以進(jìn)一步損傷胃黏膜，并促進(jìn)潰瘍形成。

3.胃酸分泌增加：幽門螺桿菌還可能通過影響胃泌素的分泌來間接改變胃內(nèi)環(huán)境。長(zhǎng)期存在的慢性炎癥可導(dǎo)致胃竇部G細(xì)胞增生，使胃泌素水平升高，從而刺激更多的胃酸產(chǎn)生，加劇了對(duì)胃黏膜的腐蝕作用。

4.抗原異位：幽門螺桿菌表面的一些抗原與人體自身組織存在相似性，在清除細(xì)菌時(shí)可能會(huì)引發(fā)針對(duì)自體組織的免疫攻擊，導(dǎo)致胃黏膜損傷。

綜上所述，幽門螺桿菌通過直接破壞胃黏膜、誘發(fā)炎癥反應(yīng)以及改變胃內(nèi)酸堿平衡等多方面因素共同作用，最終促進(jìn)了胃潰瘍的發(fā)展。臨床上對(duì)于由H. pylori引起的胃潰瘍患者通常采取根除治療以減輕癥狀并防止復(fù)發(fā)。