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肝硬化病理學分類

過去分為門脈性、壞死后性肝硬化等，目前確認的病理分類是經(jīng)1974年國際會議制定，分為4個類型：

（一）小結節(jié)性肝硬化　結節(jié)大小較均勻，直徑為3-5mm，一般不超過1cm，纖維隔較細，假小葉亦較一致。此型最為常見，相當于以往的門脈性肝硬化。

（二）大結節(jié)性肝硬化　結節(jié)較粗大、且大小不一，直徑一般在3-5mm，最大可達5cm，結節(jié)由多個小葉構成，纖維隔寬窄不一，一般較寬。此型多由大片肝壞死引起，相當于既往的壞死后性肝硬化。

（三）大小結節(jié)混合性肝硬化　為上述兩類的混合，此型肝硬化亦很常見。

（四）不完全分隔性肝硬化　又稱再生結節(jié)不明顯性肝硬化。其特點為多數(shù)肝小葉被纖維隔包繞形成結節(jié)，纖維隔可向肝小葉內(nèi)延伸，但不完全分隔肝小葉，再生結節(jié)不顯著，此型病因在我國為血吸蟲病。

肝硬化病理、病理生理表現(xiàn)

【病理】

肝臟呈慢性彌漫性損害，早期肝臟體積可稍大，晚期則因纖維化而縮小、質(zhì)地變硬、重量減輕，表面滿布棕黃色或灰褐色大小不等的結節(jié)，結節(jié)周圍有灰白色的結締組織包繞。顯微鏡下有以下特點。①廣泛的肝細胞變性壞死，再生的肝細胞形成不規(guī)則排列的肝細胞再生結節(jié)。再生的肝細胞大小不一，排列紊亂，因與膽道及門靜脈系統(tǒng)的關系不正常，故其機能亦遠較正常肝細胞為低。②結締組織增生，始于匯管區(qū)及包膜下，向肝小葉內(nèi)延伸，與肝小葉內(nèi)結締組織聯(lián)合成膜樣結構，把肝小葉分隔而改變成假小葉。③在假小葉內(nèi)，中央靜脈常偏居小葉的一側，有的假小葉由幾個不完整的肝小葉構成，可有二、三個中央靜脈，甚至沒有中央靜脈。門靜脈、肝靜脈與肝動脈小支間可發(fā)生直接交通而出現(xiàn)短路。④在增生的結締組織中有程度不等的炎細胞浸潤，并可見到膽管樣結構（假膽管）。

【病理生理】

一、肝臟機能減退

因肝細胞大量壞死，而新生的肝細胞功能又遠不及正常，故導致肝功能減退，如血漿白蛋白的合成、膽色素的代謝、有害物質(zhì)的去毒、雌激素的滅能、抗利尿激素的增加、繼發(fā)性醛固酮增多，以及凝血因子制造等諸多功能均受到影響而引起各種臨床表現(xiàn)。

二、門靜脈高壓

因肝小葉結構破壞，纖維組織增生，使門靜脈血液通道減少。在再生的肝細胞團中，毛細血管異常曲折，阻礙血液流通。加之門靜脈分支肝動脈分支之間的直接交通，使門靜脈壓力大為升高。門脈壓正常低于1.96kpa（200mmH2O）。當門脈壓超過2.94kpa(300mmH2O)時，出現(xiàn)胃腸道淤血、脾臟充血腫大、腹水形成，以及門靜脈與腔靜脈間的側支循環(huán)建立等。門靜脈與腔靜脈的側支循環(huán)主要見于以下幾個部位：⑴食管下段及胃底部，胃冠狀靜脈與食道靜脈吻合。⑵在直腸下段，腸系膜下段的痔上靜脈與下腔靜脈的痔中，痔下靜脈吻合。⑶在臍部周圍，自出生后已閉鎖的臍靜脈及臍旁靜脈重新開放，并與腹壁皮下靜脈吻合。⑷腹腔器官與腹膜后組織接觸處，如肝及膈之間的靜脈，脾腎韌帶中的靜脈等。在上述各個側支中，以食道下端者出現(xiàn)較早，且容易破裂引起大出血而危害生命。其原因為：①食道靜脈距門靜脈近,易受門脈高壓的影響。②食道靜脈位置甚淺，處于粘膜下層疏松結締組織中，當靜脈曲張時，這層結締組織也受壓萎縮。③食道靜脈位于胸腔，受吸氣時胸內(nèi)負壓的影響，使門靜脈血液更易流入。

三、腹水

腹水的形成除門靜脈高壓外，還有以下幾個因素：

（一）低蛋白血癥　肝臟合成白蛋白的機能減退，蛋白質(zhì)攝取不足，腸道淤血致消化吸收障礙。當血漿白蛋白低于25——30g/L時，常有腹水及肢體水腫。

（二）肝淋巴液失衡　當肝靜脈流出道受阻時，血漿自肝竇壁滲透至竇旁間隙（Disse腔），致肝淋巴液生成增多，每日可達7——11L（正常為1——3L），大量淋巴液超過胸導管回流輸送的能力，淋巴液自肝包膜表面及肝門淋巴管溢出至腹腔，這種腹水的蛋白含量高，產(chǎn)生速度快，且不易吸收。

（三）內(nèi)分泌因素　抗利尿激素增多，使水的重吸收增加。第三因子排納激素活力降低，尿鈉排出減少，腹水加重。繼發(fā)性醛固酮增多，增加水鈉的重吸收。前列腺素（PGE，PGE2）心鈉素活性降低，而致腎血流量、排鈉和排尿量減少。

（四）腎臟因素　肝硬化時腎臟血液動力學改變明顯，有效血容量減少，加之腹壓力增加，腎血管收縮使腎血流量及腎小球濾過率降低，水鈉潴留，少尿或無尿。嚴懲者可形成所謂功能性腎衰。

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