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動(dòng)脈導(dǎo)管未閉的化學(xué)解體是怎么樣的?

動(dòng)脈導(dǎo)管未閉的化學(xué)解體是怎么樣的?快來跟著小編來學(xué)習(xí)一下吧!

此外自主神經(jīng)系統(tǒng)的化學(xué)解體(如激肽類)的釋放也能使動(dòng)脈導(dǎo)管收縮。為成熟兒動(dòng)脈導(dǎo)管平滑肌發(fā)育不良,更由于其平滑肌對(duì)氧分壓的反應(yīng)低于成熟兒,故早產(chǎn)兒動(dòng)脈到干未閉發(fā)病率高,占早產(chǎn)兒的2%,且伴呼吸窘迫綜合征發(fā)病率很高。動(dòng)脈導(dǎo)管未閉引起的病理生理學(xué)改變主要是通過導(dǎo)管引起的分流。分流量的大小與導(dǎo)管的粗細(xì)及主、肺動(dòng)脈的壓差有關(guān)。由于主動(dòng)脈在收縮期和舒張期的壓力均超過肺動(dòng)脈因而通過未閉動(dòng)脈導(dǎo)管的左向右分流的血液連續(xù)不斷,使肺循環(huán)及左心房、左心室、升主動(dòng)脈的血流量明顯增加,左心負(fù)荷加重,其排血量達(dá)正常時(shí)的2-4倍,部分病人左心室搏出量的70%可通過大型動(dòng)脈導(dǎo)管進(jìn)入肺動(dòng)脈。導(dǎo)致左心房擴(kuò)大,右心室肥厚擴(kuò)大,甚至發(fā)生充血性心力衰竭。長期大量出血向肺循環(huán)的沖擊,肺小動(dòng)脈可有反應(yīng)性痙攣,形成動(dòng)力性肺動(dòng)脈高壓,繼之管壁增厚硬化導(dǎo)致梗阻性肺動(dòng)脈高壓,此時(shí)右心室收縮期負(fù)荷過重要左心室肥厚甚至衰竭。當(dāng)肺動(dòng)脈壓力超過高主動(dòng)脈壓時(shí),左向右分流明顯減少或停止,產(chǎn)生肺動(dòng)脈血流逆向分流入主動(dòng)脈患兒呈現(xiàn)差異性紫紺,下半身清紫,有上肢正常。

動(dòng)脈導(dǎo)管未閉大都單獨(dú)存在,但有10%的病例合并其他心臟極性,如主動(dòng)脈縮窄,室間隔缺損,肺動(dòng)脈狹窄。

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