醫(yī)學(xué)教育網(wǎng)小編專門整理心肌缺血對(duì)心臟的影響如下，希望對(duì)各位初級(jí)護(hù)師考生備考復(fù)習(xí)有所幫助。

心肌缺血時(shí)，糖酵解成為ATP的主要來源。故此時(shí)心肌除乳酸量增加外，因能量不足而使得心臟的收縮和舒張功能受到影響。

當(dāng)心肌缺血較重（包括急性心肌梗死病灶周圍急性嚴(yán)重缺血或冠脈再灌注后尚未發(fā)生壞死的心?。┣页掷m(xù)時(shí)間較長(zhǎng)時(shí)，心肌發(fā)生可逆性損傷，隨血供恢復(fù)，心肌結(jié)構(gòu)、代謝和功能緩慢恢復(fù)，需時(shí)數(shù)小時(shí)、數(shù)天甚至數(shù)周，處于該種狀態(tài)的心肌稱為心肌頓抑。在冠心病病人，為適應(yīng)血流量低于正常的狀況，某些心肌可“自動(dòng)”調(diào)低耗氧量，以保證心肌氧的供需在新的水平達(dá)到平衡，心肌功能隨血供恢復(fù)而恢復(fù)，像這種既不發(fā)生心肌梗死、又無缺血癥狀的存活心肌，被稱為心肌冬眠。

一般認(rèn)為，這是心肌的一種保護(hù)性機(jī)制，一旦供血改善則心肌功能可完全恢復(fù)。

冠狀動(dòng)脈粥樣硬化狹窄產(chǎn)生心肌缺血時(shí)，代謝產(chǎn)物等可刺激冠脈擴(kuò)張，以增加血流量，這種“反應(yīng)性充血反應(yīng)”現(xiàn)象隨狹窄程度增加而逐漸減弱，直至冠脈狹窄程度＞90%時(shí)完全消失。

同時(shí)，慢性缺血可促使側(cè)支循環(huán)的建立。這些代償機(jī)制均有利于保持心肌氧的供需平衡，病人在較長(zhǎng)時(shí)間內(nèi)可無心肌缺血的表現(xiàn)。只有當(dāng)心肌耗氧量明顯增加，冠脈血流量和側(cè)支血流不足以維持這種平衡時(shí)，才出現(xiàn)心肌缺血的表現(xiàn)。在粥樣硬化基礎(chǔ)上，迅速發(fā)生的斑塊破裂和（或）出血、痙攣及完全性或不完全性血栓性堵塞等急性病變，引起急性冠狀動(dòng)脈綜合征，臨床表現(xiàn)為不穩(wěn)定型心絞痛、急性心肌梗死或猝死。

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