醫(yī)學(xué)教育網(wǎng)小編專門整理了1型糖尿病的發(fā)病原因如下，希望對各位初級護(hù)師考生備考復(fù)習(xí)有所幫助。

現(xiàn)一般認(rèn)為1型糖尿病的發(fā)病主要是由細(xì)胞免疫介導(dǎo)。現(xiàn)已基本明確l型糖尿病是由免疫介導(dǎo)的胰島B細(xì)胞選擇性破壞所致。已證實(shí)在1型糖尿病發(fā)病前及其病程中，體內(nèi)可檢測多種針對B細(xì)胞的自身抗體，如胰島細(xì)胞抗體（ICA）、胰島素抗抗體（IAA）、谷氨酸脫羧酶抗體（GAD抗體）和胰島素瘤相關(guān)蛋白抗體等。

發(fā)病模式：任何來自外部或內(nèi)部環(huán)境因素（營養(yǎng)、病毒、化學(xué)物質(zhì)、IL-1等）將導(dǎo)致B細(xì)胞抗原的釋放或病毒抗原表達(dá)于B細(xì)胞或與B細(xì)胞抗原具有相似性，上述抗原可能被位于胰島內(nèi)的抗原提呈細(xì)胞（巨噬細(xì)胞）攝取，加工為致敏抗原肽，進(jìn)一步活化抗原提呈細(xì)胞，結(jié)果產(chǎn)生和分泌大量細(xì)胞因子（IL-1和TNF等），此外，擁有受體的特異性識(shí)別致敏抗原肽的T輔助細(xì)胞（CD8+淋巴細(xì)胞）出現(xiàn)在胰島，并誘導(dǎo)一系列淋巴因子基因的表達(dá)，其中之一如TNF，將反饋刺激抗原提呈細(xì)胞增加主要組織相容性復(fù)合物（MHC）亞類分子、IL-l和TNF的表達(dá)。另外，巨噬細(xì)胞譜系（在胰島內(nèi)）外的其他細(xì)胞亦導(dǎo)致細(xì)胞因子釋放。由TNF和干擾素（IFN）強(qiáng)化的IL-1通過誘導(dǎo)胰島內(nèi)自由基的產(chǎn)生而對B細(xì)胞呈現(xiàn)細(xì)胞毒作用。隨著B細(xì)胞的損害（變性）加重，更多的致敏性抗原被提呈到免疫系統(tǒng)，出現(xiàn)惡性循環(huán)，呈現(xiàn)自我誘導(dǎo)和自限性的形式。胰島產(chǎn)生的IL-1可誘導(dǎo)自由基的產(chǎn)生明顯增加（超氧陰離子，過氧化化氫，羥自由基等），另外，IL-1、干擾素-γ（INF-γ）及TNF-α等還誘導(dǎo)B細(xì)胞誘生型一氧化氮（NO）合成酶合成，致NO大量產(chǎn)生（NO衍生的過氧亞硝酸對B細(xì)胞亦具有明顯毒性作用），加之人體胰島B細(xì)胞有最低的氧自由基的清除能力，因而B細(xì)胞選擇性地對氧自由基的破壞作用特別敏感。氧自由基損傷B細(xì)胞DNA，活化多聚核糖體合成酶，以修復(fù)損傷的DNA，此過程加速NAD的耗盡，最后B細(xì)胞死亡。另外，自由基對細(xì)胞膜脂質(zhì)、細(xì)胞內(nèi)碳水化合物及蛋白質(zhì)亦具有很大的損傷作用。此外，在上述過程中，淋巴因子和自由基亦招致CIM4+T淋巴細(xì)胞趨向損害部位并活化之，同時(shí)巨噬細(xì)胞亦提呈病毒抗原或受損B細(xì)胞的自身抗原予CD4+淋巴細(xì)胞，活化的CD4+細(xì)胞進(jìn)一步活化B淋巴細(xì)胞產(chǎn)生抗病毒抗體和抗B細(xì)胞的自身抗體，亦促進(jìn)B細(xì)胞的破壞。

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