特點

失鈉＞失水

血清Na+濃度＜130mmol/L

血漿滲透壓＜280mOsm/L

伴有細胞外液量的減少

病因和機制

基本機制是鈉、水大量丟失后，僅給予水的補充

（1）腎丟失鈉水：①長期連續(xù)使用利尿劑：如呋塞米、依他尼酸、噻嗪類等。②腎上腺皮質(zhì)功能不全：醛固酮分泌不足。③腎實質(zhì)性疾?。郝蚤g質(zhì)性腎疾患。④腎小管酸中毒。

（2）腎外丟失：①經(jīng)消化道丟失：如嘔吐、腹瀉。②液體在第三間隙：形成大量胸水、大量腹水。③經(jīng)皮膚丟失：大量出汗、大面積燒傷等

2.高滲性脫水（低容量性高鈉血癥）

特點

失水＞失鈉

血清Na+濃度＞150mmol/L

血漿滲透壓＞310mOsm/L

細胞內(nèi)、外液量均減少

病因和機制

（1）攝入過少：水源斷絕，飲水、進食困難

（2）丟失過多：①經(jīng)呼吸道失水，如癔癥、代謝性酸中毒等所致過度通氣；②經(jīng)皮膚失水：見于高熱、大量出汗（長跑）、甲亢；③經(jīng)腎失水見于中樞性尿崩癥、腎性尿崩癥、大量應(yīng)用脫水劑等；④經(jīng)消化道丟失如嘔吐、腹瀉及消化道引流等

3.等滲性脫水（血鈉濃度正常的血容量不足）

特點

鈉、水等比例丟失，血容量減少，血鈉濃度在正常范圍，所以要補充平衡鹽溶液

病因和機制

任何原因致短時間內(nèi)等滲性體液大量丟失。見于①經(jīng)胃腸道丟失：嘔吐，腹瀉；②經(jīng)皮膚丟失：大面積燒傷；③大量抽放胸水、腹水等

表現(xiàn)

見口渴、體位性低血壓，甚至休克等，其發(fā)生與血容量減少有關(guān)

4.水中毒（高容量性低鈉血癥）

特點

血清Na+濃度＜130mmol/L

血漿滲透壓＜280mmol/L

體鈉總量正?；蛟龆?，體液量明顯增多

病因和機制

由于過多的低滲性體液在體內(nèi)潴留造成細胞內(nèi)外液量都增多，引起重要器官功能嚴重障礙

（1）水攝入過多：如用無鹽水灌腸引起腸道吸收水分過多、精神性飲水過量和持續(xù)性大量飲水等。靜脈輸入含鹽少或不含鹽的液體過多過快，超過腎臟的排水能力

（2）水排出減少：多見于急性腎衰竭，ADH分泌過多

5.水腫

特點

液體在組織間隙或體腔內(nèi)過多聚集的病理過程

病因和機制

①血管內(nèi)外液體交換平衡失調(diào)——組織液生成大于回流：毛細血管流體靜水壓增高、血漿膠體滲透壓降低、微血管壁通透性增加、淋巴回流受阻。

②體內(nèi)外液體交換平衡失調(diào)——鈉、水潴留：腎小球濾過率下降、腎小管重吸收鈉水增多

中性粒細胞

50～70

吞噬、水解細菌及壞死組織和衰老的紅細胞

嗜酸粒細胞

0.5～5

限制嗜堿性粒細胞和肥大細胞在速發(fā)型過敏反應(yīng)中的作用；參與對蠕蟲免疫反應(yīng)

嗜堿粒細胞

0～1

參與過敏反應(yīng)

單核細胞

3～8

吞噬作用和參與特異性免疫應(yīng)答的誘導(dǎo)及調(diào)節(jié)

淋巴細胞

20～40

B淋巴細胞參與體液免疫，T淋巴細胞參與細胞免疫

莢膜

有抗原性；抗吞噬、抗有害物質(zhì)的損傷和黏附作用

鞭毛

是運動器，具有抗原性，與致病性有關(guān)

菌毛

［醫(yī)學(xué)教育網(wǎng)原創(chuàng)］

普通菌毛可促使細菌黏附于宿主細胞表面而致病

性菌毛：參與F質(zhì)粒的接合傳遞→F＋菌，使其獲取致病物質(zhì)

芽孢

抵抗力強，耐高溫，為休眠狀態(tài)

內(nèi)含生命物質(zhì)，發(fā)育→繁殖體→致病

通常以殺死芽孢作為滅菌指標