“什么是生理性止血？”相信是很多藥學職稱考生朋友想要知道的問題，為此，醫(yī)學教育網(wǎng)小編整理內(nèi)容如下：

正常情況下，小血管破損后引起的出血在幾分鐘內(nèi)便自行停止，這種現(xiàn)象稱為生理性止血。生理性止血過程主要包括血管攣縮，血小板血栓和纖維蛋白凝塊的形成與維持三個時相。

首先是受損傷局部及附近的血管攣縮，若破損不大，可使血管破口封閉，收縮機制有兩種；一為神經(jīng)性，二是肌源性。

其次是血管內(nèi)膜損傷，內(nèi)膜下組織暴露，激活血小板，使血小板粘附、聚集于內(nèi)膜組織，形成一個松軟的止血栓填塞傷口實現(xiàn)初步止血。血小板與非血小板表面的粘著，稱為血小板粘附。參與血小板粘附的主要成分包括血小板膜糖蛋白，內(nèi)膜下組織和血漿成分。粘附的血小板相互之間進一步附著的過程稱為血小板聚集。另外血管收縮使血流速度減小，局部的血小板和凝血因子濃度有所升高，易于發(fā)揮作用。生理性致聚劑主要有：ADP、腎上腺素、5－羥色胺、組胺、膠原、凝血酶、前列腺素類物質(zhì)等；病理性致聚劑如細菌、病毒、免疫復合物，藥物等。

血小板受到刺激聚集后，將貯存在致密體、α－顆粒或溶酶體內(nèi)的活性物質(zhì)排出的現(xiàn)象，稱血小板釋放。由于血小板有粘附、聚集和釋放的特性，因此，血小板參與生理性止血的全過程。血小板的促凝活性主要包括以下幾方面：

（1）激活的血小板為凝血因子提供磷脂表面，能夠參與內(nèi)源性凝血途徑無修改因子X和凝血酶原的激活。

（2）血小板質(zhì)膜表面能夠結合許多凝血因子。

（3）血小板激活后，釋放顆粒的內(nèi)容物，加固凝塊，如ADP，5-HT等。

血液凝固或血凝是指血液由流動的液體狀態(tài)轉(zhuǎn)變成不能流動的膠凍狀的過程。血液凝固后1～2小時，血凝塊會發(fā)生回縮，并釋出淡黃色的液體，稱為血清。血清與血漿的區(qū)別，在于前者缺乏參與凝血過程被消耗掉的一些凝血因子和纖維蛋白，但增添了少量血液凝固時由血管內(nèi)皮細胞和血小板釋放出來的化學物質(zhì)，血清不可以再凝。

血漿與組織中直接參與血液凝固的物質(zhì)，統(tǒng)稱為凝血因子。FⅣ是Ca2+，除Ca2+與磷脂外，其余的凝血因子均為蛋白質(zhì)，F(xiàn)Ⅱ、FⅦ、FⅨ、FⅩ的合成必須有維生素K參與，故它們又稱依賴維生素K的凝血因子。血中具有酶特性的凝血因子都以無活性的酶原形式存在，必須通過有限水解作用后，暴露或形成活性中心才能被激活，這一過程稱為凝血因子的激活。在凝血中起酶促作用的因子有FⅡ、FⅦ、FⅨ、FⅩ、FⅪ、FⅫ以及F；除Ca2+以外，起輔因子作用的是FⅤ、FⅦ、F和高分子量激肽原；最后起底物作用的是纖維蛋白原（FⅠ）。在凝血中被消耗的因子是FⅡ、FⅤ、FⅦ和FⅧ，最不穩(wěn)定的凝血因子是FⅤ和FⅧ。

凝血過程的瀑布學說認為凝血是一系列凝血因子相繼酶解激活的過程，最終結果是凝血酶和纖維蛋白凝塊的形成，而且每步酶解反應均有放大效應，是一種正反饋反應。這一過程包括內(nèi)源性凝血和外源性凝血兩條途徑。這兩條途徑的主要區(qū)別在于啟動方式和參加凝血因子不完全相同。

但兩者并不是各自完全獨立的。它們的聯(lián)系有：兩條途徑都能激活FX，形成一條最終生成凝血酶和纖維蛋白凝塊的共同途徑。凝血酶是一多功能的凝血因子，其主要作用是使纖維蛋白原分解，纖維蛋白單體相互聚合，形成不溶于水的交聯(lián)纖維蛋白多聚體凝塊。此外，生成的凝血酶可激活FV、FⅦ、FⅧ、FⅫ、F；還可使血小板活化而提供凝血因子相互作用的有效膜表面，產(chǎn)生更多的凝血酶，使凝血過程不斷加速，但是凝血酶又可直接或間接激活蛋白C系統(tǒng)，滅活FVa和FⅧ從而制約凝血過程的繼續(xù)，這是使凝血過程局限于損傷部位的機制之一。

目前認為，外源性凝血途徑在體內(nèi)生理性凝血反應的啟動中起關鍵性作用，組織因子被認為是啟動子，由于組織因子嵌在細胞膜上，可起“錨定”作用，使凝血限于局部。凝血過程由外源性凝血途徑啟動后，一方面通過生成的少量凝血酶反過來激活內(nèi)源性凝血因子FⅨ、FX、FⅤ、FⅧ和血小板，繼續(xù)促進凝血；另一方面FⅢa～組織因子復合物直接激活FⅢ，加強內(nèi)源性凝血途徑，維持和鞏固凝血過程。

抗凝系統(tǒng)包括細胞抗凝系統(tǒng)（如網(wǎng)狀內(nèi)皮系統(tǒng)對凝血因子、組織因子、凝血酶原復合物以及可溶性纖維蛋白單體的吞噬）和體液抗凝系統(tǒng)（如絲氨酸蛋白酶抑制物，蛋白質(zhì)C系統(tǒng)、組織因子途徑抑制物和肝素等）。

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