問題索引：

一、導(dǎo)致繼發(fā)性免疫缺陷病的因素有哪些？

二、甲狀腺功能亢進癥的病因和發(fā)病機制是什么？

三、甲亢危象如何治療？

具體解答：

一、導(dǎo)致繼發(fā)性免疫缺陷病的因素有哪些？

二、甲狀腺功能亢進癥的病因和發(fā)病機制是什么？

甲狀腺功能亢進癥（簡稱甲亢)，是由于甲狀腺激素分泌過多，導(dǎo)致全身各系統(tǒng)代謝率增高的一種綜合征。引起兒童時期甲亢的最主要病因是彌漫性毒性甲狀腺腫，又稱Graves病（GD),是一種器官特異性自身免疫性疾病，為自身免疫性甲狀腺疾?。ˋITD）中的一種。其發(fā)病多是具有特定遺傳素質(zhì)的個體,在環(huán)境因素及應(yīng)激等條件下，激發(fā)體液免疫及細(xì)胞免疫功能紊亂而導(dǎo)致甲亢的發(fā)生。

促甲狀腺素受體（TSHR）存在于甲狀腺濾泡細(xì)胞的胞膜上，生理情況下它與TSH結(jié)合，調(diào)節(jié)甲狀腺濾泡細(xì)胞的生長、分化和功能。TSHR是AITD發(fā)病中重要的自身抗原，在遺傳和環(huán)境因素共同作用下，TSHR基因變異使TSHR具有抗原性,誘導(dǎo)機體產(chǎn)生特異性抗體，即針對TSHR的自身抗體--TSHR抗體（TRAb）。TRAb包括刺激型（TSAb）和阻斷型（TBAb）兩種。TSAb可激活TSHR,導(dǎo)致甲狀腺腫大，引起甲亢。部分患者可能同時存在TSAb和TBAb，因此TSAb和TBAb之間的平衡與臨床中甲亢和甲減的相互演變有關(guān)。

由于TRAb的刺激作用和（或）免疫損傷，使甲狀腺過氧化物酶(TPO)和甲狀腺球蛋白(TG）的合成、釋放增加，使自身免疫應(yīng)答得以擴大，在其發(fā)病過程中，TPOAb和TGAb等自身抗體也增加。

大量研究顯示輔助性T細(xì)胞(Th1/Th2)失衡在AITD的發(fā)病機制中起重要作用。TRAb的產(chǎn)生導(dǎo)致自身反應(yīng)性Th細(xì)胞活化，在GD中呈現(xiàn)Th2型細(xì)胞因子的強勢表達，促進體液免疫，B細(xì)胞、漿細(xì)胞產(chǎn)生大量TRAb引發(fā)免疫應(yīng)答而致病。

6．高熱者積極物理降溫、必要時采用人工冬眠療法、給氧。避免使用水楊酸制劑，因其可競爭性與甲狀腺激素結(jié)合球蛋白結(jié)合，使FT3和FT4水平升高。此外，大劑量水楊酸制劑還可使代謝率加快：

7.保證足夠的熱量供給及液體補充，糾正脫水和電解質(zhì)紊亂、并供給大量維生素。

8.合并感染者給予有效抗生素治療。合并心衰者可應(yīng)用洋地黃及利尿劑。

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