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已知的發(fā)病機理與病原有關(guān)，細(xì)菌和病毒性腸炎明顯不同。

1.細(xì)菌性：

（1）致病性大腸桿菌腸炎：發(fā)病之初EPEC特異性地粘附於小腸粘膜表皮細(xì)胞上，粘附作用是由於一種經(jīng)質(zhì)粒傳遞的特殊菌毛的作用。這種菌毛是絲狀膜蛋白，具有特的密碼質(zhì)粒，對有種屬特異性的細(xì)胞有粘附性?？山杵鋭恿Υ┩c上皮細(xì)胞表面的粘膠層，使形成菌落，結(jié)果導(dǎo)致小腸上皮微絨毛的損傷。

（2）腸毒性大遙桿菌腸炎：ETEC與EPEC是不同的血清型，其致病作用有兩個步驟：①先在小腸粘膜細(xì)胞上粘附，并在其表面定居、繁殖，這階段主由細(xì)菌的特殊菌毛完成；②第2步產(chǎn)生腸毒素：一各為不耐熱毒素（LT），其結(jié)構(gòu)、致病機制和免疫學(xué)性質(zhì)與霍亂霉素相似。已知有A、B兩種亞單位，其中B能連接小腸上皮細(xì)胞GM、神經(jīng)節(jié)苷脂。亞單位B便于亞單位A進(jìn)入細(xì)胞發(fā)揮其生物學(xué)作用：活化細(xì)胞上的腺苷酸環(huán)化酶，使ATP轉(zhuǎn)化為cAMP，使細(xì)胞內(nèi)cAMP明顯增高，導(dǎo)致腸道水分和氯化物分泌過多，并抑制鈉的再吸收，腸液分泌過多，腸蠕動增劇，而瀉出大量水樣便。另一種為耐熱毒素，其活性部分分為STa和STb，后者為腸毒素主要成分，它刺激鳥苷環(huán)化酶，使GTB轉(zhuǎn)化為cGMP，細(xì)胞內(nèi)cGMP增高，氯化物吸收減少，引致腸液分泌增多。許多產(chǎn)生ST的菌株也產(chǎn)生LT，常引起較重腹瀉。攜帶腸毒素的質(zhì)粒也攜帶定居因子基因，已知有定居因子的大腸桿菌血清型有：O78：H11，O6：H16，O159：Hv，O139：H25等。

（3）侵襲性大腸桿菌腸炎：EIEC是志賀菌樣大腸桿菌。主要特點是能侵入大、小腸粘膜，穿入上皮細(xì)胞內(nèi)，使細(xì)胞蛋白溶解并在其中生長繁殖，使粘膜刷狀緣受損，局部發(fā)生潰瘍甚至出血，所以臨床大便表現(xiàn)似痢疾。其侵入性受控于在質(zhì)粒，消除此質(zhì)粒細(xì)菌即喪失其侵襲力，質(zhì)?？赊D(zhuǎn)移給無毒力菌株。

（4）空腸彎曲菌腸炎：已發(fā)現(xiàn)空腸彎曲菌有LT，使腸cAMP增高。另有細(xì)菌毒素，醫(yī)學(xué)教育`網(wǎng)搜集整理具體發(fā)病機理尚待進(jìn)一步研究。

2.病毒性：病毒性腸炎發(fā)病機理與細(xì)菌性者不同，無cAMPT及cGMP增多現(xiàn)象。以輪狀病毒腸炎為例；輪狀病毒感染后，先侵犯小腸粘膜上皮細(xì)胞，由感染處向周圍廣泛擴展，直到侵及全部小腸。實驗免模型表明：感染早期小腸集合淋巴結(jié)區(qū)嚴(yán)重受累，提示此處為侵入門戶，以后小腸絨毛上皮廣泛受損，而陷窩上皮無病變，除小腸外，胃及大腸都不受染。小腸表面上皮受損后，陷窩上皮迅速增生，病毒脫落，而陷窩上皮增生迅速，自陷窩向外發(fā)展，覆蓋小腸腔表面，這些新增生的上皮細(xì)胞不能很快分化，因而無消化吸收功能，從而大量腸液積於腸腔，而排出水樣大便。Norwalk病毒在小腸也有類似上述的發(fā)病過程。