中樞神經(jīng)系統(tǒng)基本病變有哪些？快來(lái)跟著小編來(lái)學(xué)習(xí)一下吧！

中樞神經(jīng)系統(tǒng)受致病因素影響（尤其是未能查出神經(jīng)系統(tǒng)器質(zhì)性病變時(shí)）而以精神活動(dòng)障礙為主要表現(xiàn)的疾病稱為精神病。俗話中常稱精神病為“神經(jīng)病”，實(shí)際是不正確的。但神經(jīng)病與精神病?？刹⒋妫缟l(fā)性腦炎往往以精神癥狀為首發(fā)癥狀，麻痹癡呆患者亦可早期即出現(xiàn)神經(jīng)癥狀。有些神經(jīng)病，如腦血管疾病、癲癇、腦炎、腦膜炎等臨床上常見(jiàn)。神經(jīng)病中慢性病占多數(shù)，往往遷延不愈，給患者的工作、生活帶來(lái)很大影響，致殘率很高。神經(jīng)病可由多種病因引起，許多神經(jīng)病病因不明，也有許多是遺傳病。腦CT掃描和磁共振成像等技術(shù)的應(yīng)用使許多腦和脊髓疾病能得迅速準(zhǔn)確的診斷。但因神經(jīng)細(xì)胞損傷后不易再生，許多神經(jīng)病仍無(wú)有效療法。

中毒

包括金屬中毒，如鉛中毒可致外周運(yùn)動(dòng)神經(jīng)麻痹、鉛中毒性腦病，汞、砷、鉈中毒亦影響神經(jīng)系統(tǒng)；有機(jī)物中毒，如酒精中毒、巴比妥類中毒可抑制中樞神經(jīng)系統(tǒng)，有機(jī)磷中毒使膽堿能神經(jīng)過(guò)度興奮；細(xì)菌毒素中毒，如肉毒中毒可致顱神經(jīng)麻痹和四肢無(wú)力，白喉毒素可致神經(jīng)麻痹，破傷風(fēng)毒素可致全身骨骼肌強(qiáng)直性痙攣；動(dòng)物毒（腔腸動(dòng)物、貝類、毒蚊、蜘蛛、河豚等所含毒素）亦可致神經(jīng)癥狀（肌肉軟弱、癱瘓、抽搐、共濟(jì)失調(diào)等）。

病毒感染

包括細(xì)菌感染，如化膿性腦膜炎、腦膿腫，由各種化膿菌引起；病毒感染，如流行性乙型腦炎病毒引起的流行性乙型腦炎、B型庫(kù)克薩基病毒引起的流行性胸痛、脊髓灰質(zhì)炎病毒引起的脊髓灰質(zhì)炎，庫(kù)魯病或?qū)俾《靖腥径鴣喖毙杂不匀X炎可能由麻疹病毒的突變株引起；寄生蟲(chóng)侵染，如腦型瘧疾、腦型并殖吸蟲(chóng)病、腦型囊蟲(chóng)??；真菌感染，如白色念珠菌性、隱球菌性腦膜炎；鉤端螺體亦可致腦膜腦炎。一部分癲癇的病因是腦膜或大腦皮質(zhì)感染后局部瘢痕形成為病灶。

中樞神經(jīng)系統(tǒng)病毒感染是世界各國(guó)兒童神經(jīng)系統(tǒng)感染和死亡的主要原因之一。雖然疫苗接種能夠預(yù)防許多病毒引起的神經(jīng)系統(tǒng)嚴(yán)重疾病（例如脊髓灰質(zhì)炎、麻疹腦炎、腮腺炎腦膜腦炎及乙型腦炎等），但仍有許多病毒感染對(duì)中樞神經(jīng)系統(tǒng)的結(jié)構(gòu)與功能造成嚴(yán)重危害。病毒所致的中樞神經(jīng)系統(tǒng)感染包括單純皰疹病毒（HSV）腦炎、腸道病毒感染、先天性巨細(xì)胞病毒（CMV）感染、人類免疫缺陷病毒（HⅣ）腦病，以及其他許多類型。中樞神經(jīng)系統(tǒng)病毒感染的臨床表現(xiàn)多種多樣，以急性無(wú)菌性腦膜炎或腦炎最為常見(jiàn)。多數(shù)病例的病因診斷尚存在一定困難。除少數(shù)病毒外，中樞神經(jīng)系統(tǒng)病毒感染的治療缺乏特效方法。

流行病學(xué)

某些病毒所引起的中樞神經(jīng)系統(tǒng)感染累及所有年齡人群，無(wú)明顯的季節(jié)或地域差異，例如單純皰疹病毒性腦炎。但也有些病毒性疾患具有明顯的流行性特征。例如蟲(chóng)媒病毒感染好發(fā)于相應(yīng)蟲(chóng)媒生活的地域和季節(jié)。在中國(guó)乙型腦炎主要發(fā)生于夏秋季節(jié)（7——9月份），與其主要傳媒-庫(kù)蚊的繁殖季節(jié)相關(guān)。國(guó)外報(bào)道約70%的病毒性腦炎和腦膜類發(fā)生于6——11月，兒童發(fā)病者約占50%，男孩發(fā)病稍多，男女之比為1.4:1。腦炎的發(fā)病率以2歲以內(nèi)小兒最高，為16.7/10萬(wàn)，青春期（15歲）最低，為1.0/10萬(wàn)。皰疹病毒、腸道病毒（除脊髓灰質(zhì)炎病毒外）和呼吸道病毒（如腺病毒）等幾類病毒感染占本病的大多數(shù)，這可能與近十幾年來(lái)腮腺炎、風(fēng)疹、麻疹、脊髓灰質(zhì)炎病毒的廣泛預(yù)防接種有關(guān)。1960年以前，腮腺炎和脊髓灰質(zhì)炎病毒感染約占中樞神經(jīng)系統(tǒng)病毒感染的35%，在實(shí)施了此二病毒計(jì)劃免疫的國(guó)家，發(fā)病者明顯減少。1992年美國(guó)全國(guó)報(bào)告的脊髓灰質(zhì)炎患者只有4例。中國(guó)隨著脊髓灰質(zhì)炎病毒疫苗的強(qiáng)化接種，野病毒感染者也已較為罕見(jiàn)。其他公共衛(wèi)生工作的開(kāi)展，例如檢疫、滅蚊、血液制品監(jiān)測(cè)和動(dòng)物媒介的預(yù)防免疫等，也使得許多類型的神經(jīng)系統(tǒng)病毒感染明顯減少。

臨床分類

根據(jù)起病和病程特點(diǎn)，神經(jīng)系統(tǒng)病毒感染一般可分為四類：急性、亞急性、慢性和胚胎腦病。

病毒的分類

根據(jù)生物學(xué)分類標(biāo)準(zhǔn)，分類應(yīng)能反映生物體進(jìn)化與種系發(fā)生的關(guān)系。病毒分類尚不能按此原則進(jìn)行?，F(xiàn)行的分類法很多，采用較多的是國(guó)際病毒分類委員會(huì)（ICTV）提出的分類方案。首先根據(jù)核酸類型，再根據(jù)核酸分子量、結(jié)構(gòu)、衣殼的對(duì)稱型、殼粒數(shù)、包膜和病毒形態(tài)與大小等進(jìn)一步分類?？茖W(xué)家又發(fā)現(xiàn)了比病毒更小的傳染因子，稱為亞病毒（subvims），包括類病毒（viroid）、擬病毒（vimsoid）和朊病毒（virino）。其中朊蛋白或稱朊病毒是1982年美國(guó)學(xué)者 Prusiner首先報(bào)道的一種對(duì)核酸酶有抵抗性的感染性蛋白質(zhì)，也稱蛋白侵染子，被認(rèn)為是引起瘋牛（羊）病和人類CJD及庫(kù)魯病的致病因子。

臨床癥候

許多病毒可引起神經(jīng)系統(tǒng)感染，但各種病毒對(duì)神經(jīng)組織的不同部位可能具有不同的致病性，故臨床特點(diǎn)有所差異。病理和病理生理特點(diǎn) 病毒感染人體大多通過(guò)皮膚、粘膜或胃腸道、呼吸道，部分病例經(jīng)輸血、器官移植等醫(yī)源性途徑獲染。經(jīng)過(guò)在侵入局部的初期復(fù)制后釋放人血，形成病毒血癥，再擴(kuò)散至遠(yuǎn)處器官特別是網(wǎng)狀內(nèi)皮系統(tǒng)，產(chǎn)生全身癥狀如發(fā)熱、寒戰(zhàn)、腹痛、腹瀉、皮疹或關(guān)節(jié)疼痛等。多數(shù)侵犯神經(jīng)的病毒于此期經(jīng)血行進(jìn)入神經(jīng)系統(tǒng)；少數(shù)如狂犬病病毒通過(guò)神經(jīng)通路侵犯中樞神經(jīng)系統(tǒng)。病毒在神經(jīng)細(xì)胞內(nèi)的繁殖可引起相應(yīng)細(xì)胞功能受損并刺激機(jī)體的免疫反應(yīng)。局部組織對(duì)病毒感染的炎癥性反應(yīng)包括淋巴細(xì)胞和巨噬細(xì)胞增多，如呈急性經(jīng)過(guò)則會(huì)出現(xiàn)中性粒細(xì)胞增加。細(xì)胞因子如IL-l，IL-2，TNF-α和干擾素等也參與了機(jī)體和病毒的相互作用，并與感染的臨床表現(xiàn)和嚴(yán)重并發(fā)癥有關(guān)。在病毒性腦膜炎，炎癥細(xì)胞通過(guò)血管周隙（Virchow--Robin space）波及軟腦膜或淺表皮層，相應(yīng)的神經(jīng)病理改變一般能自然消退，不留后遺癥。但少數(shù)病例可發(fā)生蛛網(wǎng)膜炎或室管膜炎，使腦脊液循環(huán)通路受阻或引起腦脊液吸收障礙，形成梗阻性或交通性腦積水。

腦炎的典型神經(jīng)病理改變包括軟腦膜炎、血管周?chē)准?xì)胞浸潤(rùn)以及小膠質(zhì)細(xì)胞增殖形成小膠質(zhì)細(xì)胞結(jié)節(jié)。這些病變的部位和嚴(yán)重程度取決于宿主和致病因子的特征，不同病例及不同病毒的感染差異很大。在急性期，病理改變可能比較輕微，或僅表現(xiàn)為腦水腫。而在重癥或慢性腦炎則可能出現(xiàn)嚴(yán)重的病理改變，如神經(jīng)元死亡、組織壞死、膠質(zhì)增生和囊性腦軟化。感染后腦脊髓炎的病理特點(diǎn)大多為水腫、靜脈周?chē)撍枨室约皢魏思?xì)胞炎癥。

先天性神經(jīng)系統(tǒng)病毒感染（又稱宮內(nèi)感染或胚胎腦?。┑谋憩F(xiàn)有多種類型，可以是較輕的發(fā)育性神經(jīng)系統(tǒng)缺陷，也可能表現(xiàn)為嚴(yán)重的壞死性腦膜腦炎。神經(jīng)病理學(xué)特點(diǎn)包括：①顱內(nèi)鈣化（風(fēng)疹病毒，CMV，HSV，VZV，HⅣ，淋巴細(xì)胞脈絡(luò)叢腦膜炎病毒）；②室管膜下原生基質(zhì)細(xì)胞溶解（風(fēng)疹病毒，CMV）；③無(wú)腦回（CMV）；④腦室周?chē)踪|(zhì)軟化（CMV，風(fēng)疹病毒，HSV，HⅣ，VZV）；⑤積水性無(wú)腦畸形（HSV，CMV，VZV，委內(nèi)瑞拉馬腦炎病毒）；⑥囊性腦軟化（HSV，CMV，VZV）等。

遺傳缺陷

許影響神經(jīng)系統(tǒng)的代謝?。ㄈ绫奖崮虬Y、糖原貯積病、粘多糖病、脂質(zhì)貯積病）、變性病（如腦白質(zhì)營(yíng)養(yǎng)不良、帕金森氏病、肌萎縮側(cè)索硬化、遺傳性視神經(jīng)萎縮等）和肌?。ㄈ邕M(jìn)行性肌營(yíng)養(yǎng)不良）是遺傳病。多為常染色體隱性遺傳。而高、低血鉀性周期性癱瘓為常染色體顯性遺傳。

營(yíng)養(yǎng)障礙

夸希奧科?。ǖ鞍踪|(zhì)熱能營(yíng)養(yǎng)不良的一個(gè)類型）患者可有震顫、運(yùn)動(dòng)緩慢、肌陣攣等神經(jīng)癥狀。維生素A缺乏或中毒均可致顱內(nèi)高壓癥。維生素B族缺乏可影響神經(jīng)系統(tǒng)，如維生素B1缺乏癥（腳氣?。┍憩F(xiàn)為多數(shù)周?chē)窠?jīng)損害，維生素B12缺乏可致亞急性聯(lián)合性退行性變。

酒精引起的中樞神經(jīng)系統(tǒng)病變

威尼克腦?。菏怯捎陂L(zhǎng)期酗酒引起的一種急性營(yíng)養(yǎng)障礙性神經(jīng)系統(tǒng)疾病。它也可以發(fā)生于其他情況時(shí)，如長(zhǎng)期營(yíng)養(yǎng)缺乏、慢性消耗性疾病和胃腸道疾病等。主要是硫胺素（維生素B1）缺乏所致。病變主要累及丘腦、丘腦下部、乳頭體和第3腦室、中腦導(dǎo)水管周?chē)屹|(zhì)以及第四腦室底部和小腦等。急性威尼克腦病的病理改變主要是以上部位廣泛點(diǎn)狀出血，即圍繞第四腦室及導(dǎo)水管周?chē)屹|(zhì)，丘腦等部位出血、壞死和軟化，神經(jīng)細(xì)胞軸索和髓鞘喪失。亞急性威尼克腦病可有毛細(xì)血管增加和擴(kuò)張、細(xì)胞增生和小出血灶，伴有神經(jīng)細(xì)胞變性和小膠質(zhì)細(xì)胞增生，以及巨噬細(xì)胞反應(yīng)等。慢性威尼克腦病可有乳頭體萎縮，成褐色海綿狀，病變區(qū)實(shí)質(zhì)成分喪失和星形細(xì)胞反應(yīng)活躍，并有陳舊性小出血灶。

酒精性震顫：或稱戒酒性震顫，是最常見(jiàn)較輕德?tīng)柦渚凭C合征。其發(fā)生被認(rèn)為與戒酒后中樞和周?chē)窠?jīng)腎上腺素受體過(guò)度興奮有關(guān)。一般在減少飲酒后6——24小時(shí)發(fā)病，震顫常發(fā)生于早晨，其頻率和強(qiáng)度多不規(guī)則，在安靜時(shí)減弱，運(yùn)動(dòng)或情緒緊張時(shí)加重。

戒酒性癲癇：又稱朗姆發(fā)作，是指在一定時(shí)期內(nèi)大量飲酒的嚴(yán)重酒精中毒患者，在急劇中斷飲酒后發(fā)生的全身性抽搐發(fā)作。其發(fā)生可能與斷酒后血中酒精濃度發(fā)生急劇變化，引起血清鎂、鉀離子濃度降低及動(dòng)脈血pH值上升有關(guān)。抽搐多發(fā)生在戒酒后48小時(shí)內(nèi)，若發(fā)生于96小時(shí)之后，應(yīng)考慮為非戒酒性抽搐。發(fā)作形式為全身性強(qiáng)直-陣攣性抽搐，伴有意識(shí)障礙，其他發(fā)作形式幾乎不出現(xiàn)，且很少連續(xù)發(fā)作，偶可見(jiàn)癲癇持續(xù)狀態(tài)。病人發(fā)作前可有震顫、出汗及譫妄等戒斷癥狀，發(fā)作時(shí)一般無(wú)局灶性癥狀和體征。腦電圖在癲癇活動(dòng)期出現(xiàn)一過(guò)性節(jié)律紊亂，可有陣發(fā)性尖波釋放和節(jié)律變慢，但在停止飲酒后幾天內(nèi)可迅速恢復(fù)正常。

震顫譫妄：是指在慢性酒精中毒基礎(chǔ)上出現(xiàn)的一種急性腦病綜合征，多發(fā)生在持續(xù)大量飲酒的酒精依賴患者，可由外傷與感染等一些減弱機(jī)體抵抗力的因素所促發(fā)。常于戒酒后3—5天突然發(fā)病，主要表現(xiàn)為嚴(yán)重的意識(shí)模糊、定向力喪失、生動(dòng)的妄想和幻覺(jué)，伴有震顫、焦慮不安、失眠和交感神經(jīng)活動(dòng)亢進(jìn)，如瞳孔擴(kuò)大、發(fā)熱、呼吸和心跳增快，血壓增高或降低及大汗淋漓等?；糜X(jué)常為幻視，內(nèi)容多為小動(dòng)物，如蛇、老鼠等，有的可相當(dāng)生動(dòng)、逼真 [1]  。

酒精性腦萎縮：是指慢性嗜酒引起的腦組織容積縮小及功能障礙。其發(fā)病機(jī)制不詳，可能與酒精對(duì)腦的直接損害及營(yíng)養(yǎng)障礙，尤其是維生素B1 的缺乏有關(guān)。多見(jiàn)于長(zhǎng)期大量飲酒的男性中老年人，發(fā)病隱匿，緩慢進(jìn)展。早期常有焦慮不安、頭痛、失眠及乏力等，逐漸出現(xiàn)智力衰退和人格改變，表現(xiàn)為記憶力的明顯減退，計(jì)算力、判斷力和分析能力的下降，少數(shù)可出現(xiàn)遺忘、虛構(gòu)和定向障礙等。人格改變可有自私、生活散漫、情緒不穩(wěn)、易激惹、工作效率低、缺乏責(zé)任感、不聽(tīng)人勸告和人際關(guān)系緊張等。此外，部分病人還可合并有周?chē)窠?jīng)病變、肌肉萎縮，甚至出現(xiàn)震顫、幻覺(jué)、妄想和癲癇發(fā)作等嚴(yán)重酒精中毒的表現(xiàn)。頭顱CT示側(cè)腦室對(duì)稱性擴(kuò)大，腦溝、半球間裂和外側(cè)裂增寬等腦萎縮的表現(xiàn)。

酒精性小腦變性：指長(zhǎng)期大量飲酒導(dǎo)致的小腦皮質(zhì)變性，其發(fā)生機(jī)制尚不清楚，被認(rèn)為可能與神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)障礙有關(guān)。病變主要局限于小腦蚓部，后期可擴(kuò)展至前葉。病人多呈亞急性或慢性起病，男性明顯多于女性，常于中年后發(fā)病。主要表現(xiàn)為下肢和軀干的共濟(jì)失調(diào)，行走不穩(wěn)或動(dòng)作笨拙，而步態(tài)和站立卻異常常見(jiàn)。開(kāi)始時(shí)轉(zhuǎn)彎不穩(wěn)，直線行走困難或不能；逐漸步行兩腳增寬，呈醉酒步態(tài)，走路躊躇不前，站立困難。檢查時(shí)有跟膝脛試驗(yàn)陽(yáng)性。上肢常不受累，眼震、構(gòu)音障礙和手震顫少見(jiàn)。多數(shù)病人呈進(jìn)行性發(fā)展，隨后可靜止不變達(dá)多年。有的病人小腦癥狀呈跳躍式發(fā)展，常在感染后癥狀明顯加重?？珊喜⒍喟l(fā)性神經(jīng)病、糙蜱病和大腦萎縮等。CT或MRI亦有小腦蚓部萎縮。

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