( 一 ) 酸堿平衡的正常調(diào)節(jié)

盡管機(jī)體在正常情況下不斷生成和攝取酸或堿性物質(zhì)，但總是保持酸堿的穩(wěn)態(tài)，維持動(dòng)脈血 pH 在 7 ． 35 ～ 7 ． 45 ，這個(gè)過(guò)程叫酸堿平衡，主要是通過(guò)下述 4 種調(diào)節(jié)來(lái)實(shí)現(xiàn)。

1 ．血液的緩沖作用：血液緩沖系統(tǒng)有 5 對(duì)，其中最重要的碳酸氫鹽緩沖系統(tǒng)。該緩沖系統(tǒng)的特點(diǎn)是：

(1) 可以緩沖所有的固定酸，但不能緩沖揮發(fā)性；

(2) 緩沖能力強(qiáng)，占血液緩沖總量的 53 ％，且該系統(tǒng)可進(jìn)行開(kāi)放性調(diào)節(jié)；

(3) 緩沖潛力大，能通過(guò)肺和腎對(duì) HECO ，和 HCO 的調(diào)節(jié)使緩沖物易于補(bǔ)充和排出。

2 ．肺在酸堿平衡中的調(diào)節(jié)作用：肺在酸堿平衡中的作用是通過(guò)改變 CO 的排出量來(lái)調(diào)節(jié)血漿碳酸 ( 揮發(fā)酸 ) 濃度，使血漿中 HCO 與 HCO ，比值接近正常，以保持 pH 相對(duì)恒定。肺的這種調(diào)節(jié)發(fā)生迅速，數(shù)分鐘內(nèi)即可達(dá)高峰。

3 ．組織細(xì)胞在酸堿平衡中的調(diào)節(jié)作用：機(jī)體大量的組織細(xì)胞內(nèi)液也是酸堿平衡的緩沖池，細(xì)胞的緩沖作用主要是通過(guò)離子交換進(jìn)行的。當(dāng)細(xì)胞外液 H 過(guò)多時(shí)， H 彌散入細(xì)胞內(nèi)，而 K 從細(xì)胞內(nèi)移出；反之當(dāng)細(xì)胞外液 H 過(guò)少時(shí)， H 由細(xì)胞內(nèi)移出。所以酸中毒時(shí)，往往可伴有高鉀血癥，堿中毒時(shí)可伴有低鉀血癥。 Cl-HCO 的交換也很重要，因 CI 是可以自由交換的陰離子，當(dāng) HCO 一升 高時(shí)，它的排出只能由 CL-HCO ，交換來(lái)完成。

4 ．腎在酸堿平衡中的調(diào)節(jié)作用：腎主要調(diào)節(jié)固定酸，通過(guò)排酸或保堿的作用來(lái)維持 HCO 濃度，調(diào)節(jié) pH 值使之相對(duì)恒定。具體地說(shuō)，主要是通過(guò)腎小管細(xì)胞的活動(dòng)來(lái)實(shí)現(xiàn)，腎小管上皮細(xì)胞在不斷分泌 H+ 的同時(shí)，將腎小球?yàn)V過(guò)的 NaHCO ，重吸收入血，防止細(xì)胞外液 NaHCO 的丟失。如仍不足以維持細(xì)胞外液 NaHCO ，濃度，則通過(guò)磷酸鹽的酸化和 NH4+ 生成新的 NaHCO ，以補(bǔ)充機(jī)體的消耗，從而維持血液 HCO 的相對(duì)恒定。如果體內(nèi) HCO 含量過(guò)高，腎臟可減少 NaHCO ，的生成和重吸收，使血漿 NaHCO ，濃度降低。

上述四方面的調(diào)節(jié)因素共同維持體內(nèi)的酸堿平衡，但在作用時(shí)間上和強(qiáng)度上有差別。血液緩沖系統(tǒng)反應(yīng)最迅速，一旦有酸性或堿性物質(zhì)入血，緩沖物質(zhì)就立即與其反應(yīng)，將強(qiáng)酸或強(qiáng)堿中和轉(zhuǎn)變成弱酸或弱堿，同時(shí)緩沖系統(tǒng)自身被消耗，故緩沖作用不持久；肺的調(diào)節(jié)效能大，也很迅速，在幾分鐘內(nèi)開(kāi)始， 30min 時(shí)達(dá)最高峰，通過(guò)改變肺泡通氣來(lái)控制血漿 HCO 濃度的高低，但僅對(duì) CO 有調(diào)節(jié)作用，不能緩沖固定酸；細(xì)胞的緩沖是通過(guò)細(xì)胞內(nèi)外離子轉(zhuǎn)移來(lái)維持酸堿平衡，但可引起血鉀濃度的改變；腎臟的調(diào)節(jié)作用發(fā)揮較慢，常在酸堿平衡紊亂發(fā)生后 12 ～ 24 小時(shí)才發(fā)揮作用，但效率高，作用持久，對(duì)排出固定酸及保留 NaHCO 有重要作用。

( 二 ) 常用血?dú)鈾z測(cè)指標(biāo)及其意義：

1 ． pH 和 H 濃度： pH 和 H 濃度是酸堿度的指標(biāo)，由于血液中 H 很少，因此廣泛使用 H 濃度的負(fù)對(duì)數(shù)即 pH 來(lái)表示， pH 是表示溶液中酸堿度的簡(jiǎn)明指標(biāo)。正常人動(dòng)脈血 pH 為 7 ． 35 — 7 ． 45 ，平均值是 7 ． 40 ，凡 pH 低于 7 ． 35 為失代償性酸中毒；凡 pH 高于 7 ． 45 為失代償性堿中毒。 pH 在正常范圍內(nèi)可以表示酸堿正常，也可表示處于代償性酸、堿中毒階段，或同時(shí)存在程度相近的混合性酸、堿中毒，使 pH 變動(dòng)相互抵消。

2 ．動(dòng)脈血 CO 分壓 (PaCO) ：是血漿中呈物理溶解狀態(tài)的 CO 分子產(chǎn)生的張力。由于 CO 通過(guò)呼吸膜彌散快， PaC02 相當(dāng)于肺泡氣 CO 分壓 (PACO) ，因此測(cè)定． PaCO 可了解肺泡通氣量的情況，即 PaCO 與肺泡通氣量成反比，所以 PaCO 是反映呼吸性酸堿平衡紊亂的重要指標(biāo)。正常值為 33 — 46mmHg ，平均為 40mmHg ， PaCO<33mmHg 表示通氣過(guò)度， CO 排出過(guò)多，見(jiàn)于呼吸性堿中毒或代償后的代謝性酸中毒； PaCO>46mmHg 表示肺通氣不足，有 CO 潴留，見(jiàn)于呼吸性酸中毒或代償后代謝性堿中毒。

3 ．標(biāo)準(zhǔn)碳酸氫鹽 (SB) 和實(shí)際碳酸氫鹽 (AB) ： SB 是指在標(biāo)準(zhǔn)條件下 ( 即 PaCO 為 40mmHg 、溫度 38 ％，血紅蛋白氧飽和度為 100 ％ ) 測(cè)得的血漿中 HC0 的量。由于標(biāo)準(zhǔn)化后 HCO 不受呼吸因素的影響，所以是判斷代謝因素的指標(biāo)，正常值 22 ～ 27mmol ／ L ，平均 24mmol ／ L 。 SB 在代謝性酸中毒時(shí)降低，代謝性堿中毒時(shí)升高。但在呼吸性酸中毒或堿中毒時(shí)，由于腎臟的代償作用，也可以繼發(fā)性增高或降低。

AB 是指在隔絕空氣的條件下，在實(shí)際 PaCO 、體溫和血氧飽和度條件下測(cè)得的血漿 HCO 濃度。正常人 AB 與 SB 相等，兩者數(shù)值均低表明有代謝性酸中毒；兩者均高表明有代謝性堿中毒； AB 與 SB 的差值反映了呼吸因素對(duì)酸堿平衡的影響。若 SB 正常，而當(dāng) AB>SB 時(shí)，表明有 C0 滯留，可見(jiàn)呼吸性酸中毒；反之 AB<SB ，則表明 C02 排出過(guò)多，見(jiàn)于呼吸性堿中毒。

4 ．緩沖堿 (BB) ：是血液中一切具有緩沖作用的負(fù)離子堿的總和。包括血漿和紅細(xì)胞中 HCOHb 、 HbO 、 Pr 和 HPO ，通常以氧飽和的全血在標(biāo)準(zhǔn)狀態(tài)下測(cè)定。正常值為 45 ～ 52mmol ／ L ，平均為 48mmol ／ L 。緩沖堿也是反映代謝因素的指標(biāo)，代謝性酸中毒時(shí) BB 減少，而代謝陛堿中毒時(shí) BB 升高。

5 ．堿剩余 (BE) ：是指標(biāo)準(zhǔn)條件下，將 IL 全血標(biāo)本用酸或堿滴定至 pH7 ． 40 時(shí)所需的酸或堿的量 (mmol ／ L) 。若用酸滴定，使血液 pH 達(dá) 7 ． 40 ，則表示被測(cè)血液的堿過(guò)多， BE 用正值表示；如需用堿滴定，說(shuō)明被測(cè)血液的堿缺失， BE 用負(fù)值來(lái)表示。 BE 正常值范圍為 -3 ． 0 ～ +3 ． 0mmol ／ L ， BE 不受呼吸因素的影響，是反映代謝性因素的指標(biāo)，代謝性酸中毒時(shí) BE 負(fù)值增加；代謝性堿中毒時(shí) BE 正常增加。

6 ．陰離子間隙 (AG) ：是指血漿中未測(cè)定的陰離子 (uA) 與未測(cè)定的陽(yáng)離子 (UC) 的差值，正常機(jī)體血漿中的陽(yáng)離子與陰離子總量相等。故 AG 可用血漿中常規(guī)可測(cè)定的陽(yáng)離于與常規(guī)測(cè)定的陰離子的差值算出。

Na+UC=HCO+CL+UA

AG=UA-UC

=NaL(HCO+C)

=140-(24+104)=12mmol ／ L

波動(dòng)范圍是 12mmol ／ L ± 2mmol ／ L

AG 可增高也可降低，但增高的意義較大，可幫助區(qū)分代謝性酸中毒的類(lèi)型和診斷混合性酸堿平衡紊亂。多以 AG>16mmol ／ L ，作為判斷是否有 AG 增高代謝性酸中毒的界限。 AG 增高還可見(jiàn)與代謝性酸中毒無(wú)關(guān)的一些情況，如脫水，使用大量含鈉鹽的藥物和骨髓瘤病釋出本一周蛋白過(guò)多的情況下。

( 三 ) 代謝性酸中毒

是指細(xì)胞外液 H 增加和 ( 或 )HCO 丟失而引起的血漿 HCO 減少， pH 呈降低趨勢(shì)為特征的酸堿平衡紊亂。

1 ．原因和機(jī)制：

(1) 腎臟排酸保堿功能障礙：常見(jiàn)腎衰竭，腎小管功能障礙或大量使用碳酸酐酶抑制劑患者。

(2)HCO 直接丟失過(guò)多：嚴(yán)重腹瀉，腸道痿管或腸道引流等均可引起 NaHCO ，大量丟失；大面積燒傷時(shí)大量血漿滲出，也伴有 HCO 丟失。

(3) 代謝功能障礙：

①乳酸酸中毒：任何原因引起的缺氧或組織低灌流時(shí)，都可以使細(xì)胞內(nèi)糖的無(wú)氧酵解增強(qiáng)而引起乳酸增加，產(chǎn)生乳酸酸中毒。常見(jiàn)于休克、心臟驟停、低氧血癥等。

②酮癥酸中毒：見(jiàn)于體內(nèi)脂肪被大量動(dòng)員的情況下，如糖尿病、嚴(yán)重饑餓和酒精中毒等。由于大量脂肪分解，形成過(guò)多的酮體，其中β - 羥丁酸和乙酰乙酸均為酸性物，引起酮癥酸中毒。

(4) 其他原因：

①外源性固定酸攝入過(guò)多，如大量攝入阿司匹林，長(zhǎng)期大量服用含氯的鹽類(lèi)藥物等；

②高 K 血癥：由于細(xì)胞外液 K 增多， K 與細(xì)胞內(nèi) H 交換，引起細(xì)胞外 H 增加，導(dǎo)致代謝性酸中毒；

③血液稀釋?zhuān)?HCO 濃度下降，如快速輸入大量無(wú) HCO 的液體或生理鹽水，使血液中 HCO 稀釋?zhuān)斐上♂屝源x性酸中毒。

2 ．分類(lèi)：根據(jù) AG 值的變化，將代謝性酸中毒分為兩類(lèi)：

(1)AG 增高型代謝性酸中毒：其特點(diǎn)是． AG 增高，血氯正常，又稱(chēng)正常血氯代謝性酸中毒。這類(lèi)酸中毒是指除了含氯以外的任何固定酸的血漿濃度增大時(shí)的代謝性酸中毒。如乳酸酸中毒，酮癥酸中毒等。其固定酸的 H 被 HCO 緩沖，其酸根均屬未測(cè)定的陰離子，所以 AG 增大。

(2)AG 正常型代謝性酸中毒：其特點(diǎn)是． AG 正常，血氯升高，又稱(chēng)高血氯性代謝性酸中毒。常見(jiàn)于：

①消化道直接丟失 HCO ②輕度或中度腎衰竭，泌 H+ 減少；③腎小管性酸中毒時(shí)重吸收 HCO  減少或泌 H 障礙；④使用碳酸酐酶抑制劑；⑤高鉀血癥、含氯的酸性鹽攝入過(guò)多和稀釋性酸中毒等。

3 ．機(jī)體的代償調(diào)節(jié)：四種調(diào)節(jié)均參與代償，但主要靠肺的代償，由于血液 H 濃度增加， pH 降低，可通過(guò)刺激頸動(dòng)脈體和主動(dòng)脈體化學(xué)感受器，反射性引起呼吸中樞興奮增加呼吸深度和頻率，使血液中的： HCO ，濃度 (PaCO) 繼發(fā)性降低，維持 HCO ／ HCO 的比值向 20 ： 1 靠近使血液 pH 趨向正常。代謝性酸中毒的血?dú)夥治鰠?shù)如下：由于 HCO 降低，所以 AB 、 SB 、 BB 值均降低， BE 負(fù)值加大， pH 下降，通過(guò)呼吸代償， PaC02 繼發(fā)性下降， AB<SB 。

4 ．對(duì)機(jī)體的影響

(1) 心血管系統(tǒng)改變

①室性心律失常：代謝性酸中毒常伴有高鉀血癥。嚴(yán)重高鉀血癥可引起嚴(yán)重的傳導(dǎo)阻滯和心室纖維性顫動(dòng)，心肌興奮性消失，最后造成致死性心律失常和心臟驟停。

②心肌收縮力降低：其產(chǎn)生機(jī)制是：

H 增多可競(jìng)爭(zhēng)性抑制 Ca 與心肌肌鈣蛋白亞單位結(jié)合降低心肌收縮性； H 影響 Ca 內(nèi)流；

H 影響心肌細(xì)胞肌漿網(wǎng)釋放 Ca 。從而抑制心肌的興奮一收縮偶聯(lián)，

③血管系統(tǒng)對(duì)兒茶酚胺的反應(yīng)性降低： H 增多時(shí)也可降低心肌和外周血管對(duì)兒茶酚胺的反應(yīng)性，使血管擴(kuò)張，血壓下降。

(2) 中樞神經(jīng)系統(tǒng)改變：主要表現(xiàn)為意識(shí)障礙、乏力、知覺(jué)遲鈍、甚至嗜睡或昏迷，最后可因呼吸中樞和血管運(yùn)動(dòng)中樞麻痹而死亡。其機(jī)制是：酸中毒時(shí)生物氧化酶類(lèi)的活性受到抑制，氧化磷酸化過(guò)程減弱，致使 ATP 生成減少，因而腦組織能量供應(yīng)不足； pH 值降低時(shí)，腦組織內(nèi)谷氨酸脫羧酶活性增強(qiáng)，使卜氨基丁酸生成增多，后者對(duì)中樞神經(jīng)系統(tǒng)具有抑制作用。

(3) 骨骼系統(tǒng)改變：慢性腎衰伴酸中毒時(shí)，常引起腎性骨病，成人可出現(xiàn)骨質(zhì)疏松、纖維性骨炎、骨軟化等，兒童可出現(xiàn)腎性佝僂病。

5 ．防治的病理生理基礎(chǔ)

(1) 預(yù)防和治療原發(fā)?。褐委熢l(fā)病，去掉引起代謝性酸中毒的發(fā)病原因，是治療代謝性酸中毒的基本原則和主要措施。

(2) 堿性藥物的應(yīng)用：對(duì)輕癥代謝性酸中毒病人可口服碳酸氫鈉片，對(duì)嚴(yán)重的代謝性酸中毒病人需靜脈補(bǔ)給堿性藥物，首選碳酸氫鈉，因其可直接補(bǔ)充血漿緩沖堿，作用迅速，為臨床治療所常用。補(bǔ)堿的劑量主張?jiān)谘獨(dú)獗O(jiān)護(hù)下分次補(bǔ)堿。

( 四 ) 呼吸性酸中毒

是指 CO 排出障礙或吸入過(guò)多引起的以血漿 HCO 濃度升高、 pH 呈降低趨勢(shì)為特征的酸堿平衡紊亂類(lèi)型。

1 ．原因和機(jī)制：

(1) 外呼吸通氣障礙使 C O 排出受阻：常見(jiàn)于呼吸中樞受抑制、呼吸道阻塞、呼吸肌麻痹、胸廓病變以及肺部疾病等原因使通氣障礙， CO 排出減少。

(2)CO 吸入過(guò)多：如在通風(fēng)不良環(huán)境下，吸入 CO 過(guò)多。

2 ．分類(lèi)：

(1) 急性呼吸性酸中毒：常見(jiàn)于急性氣道阻塞、急性心源性肺水腫、中樞或呼吸肌麻痹引起呼吸暫停等。

(2) 慢性呼吸性酸中毒：見(jiàn)于氣道及肺部慢性炎癥引起的 COPD 以及肺廣泛性纖維化或肺不張時(shí)，一般指： PaCO 高濃度潴留持續(xù)達(dá) 24 小時(shí)以上者。

3 ．機(jī)體代償調(diào)節(jié)：主要靠血液非碳酸氫鹽緩沖系統(tǒng)和腎代償，急性呼吸性酸中毒時(shí)，由于腎的代償作用緩慢，細(xì)胞內(nèi)外離子交換及細(xì)胞內(nèi)緩沖十分有限，常表現(xiàn)為代償不足或失代償狀態(tài)。慢性呼吸性酸中毒靠腎代償調(diào)節(jié)，使腎小管上皮細(xì)胞泌 H 排 NH 增多，重吸收 HCO 增多，使血漿中 HCO ／ HCO ，比值向 20 ： 1 靠近，呼吸性酸中毒血?dú)夥治龅膮?shù)變化如下： PaCO 增高， pH 降低。通過(guò)腎等代償后，代謝性指標(biāo)繼發(fā)性升高， AB 、 SB 、 BB 值均升高， AB>SB ， BE 正值加大。

4 ．對(duì)機(jī)體的影響：基本上與代謝性酸中毒對(duì)機(jī)體影響相似。此外由于 PaCO 升高， CO 潴留可引起腦血管擴(kuò)張，腦血流增加，常引起持續(xù)性頭痛，甚至產(chǎn)生肺性腦病。

5 ．防治的病理生理基礎(chǔ)：

(1) 病因?qū)W治療：去除呼吸道梗阻、使用呼吸中樞興奮藥或人工呼吸機(jī)等。

(2) 發(fā)病學(xué)治療：主要是改善通氣，使 PaCO3逐步下降。在通氣尚未改善前，錯(cuò)誤地使用堿性藥物，則可引起代謝性堿中毒，并使呼吸性酸中毒病情加重，使高碳酸血癥更進(jìn)一步加重。

( 五 ) 代謝性堿中毒

是指細(xì)胞外液堿增多或 H 丟失而引起的以血漿 HCO 增多， pH 呈上升趨勢(shì)為特征的酸堿平衡紊亂類(lèi)型。

1 ．原因和機(jī)制：

(1) 酸性物質(zhì)丟失過(guò)多：

①經(jīng)胃丟失：常見(jiàn)于劇烈嘔吐及胃液引流使富含 HCL 的胃液大量丟失。

②經(jīng)腎丟失：應(yīng)用利尿劑；腎上腺皮質(zhì)激素過(guò)多。

(2)HCO 過(guò)量負(fù)荷：

①常為醫(yī)源性，見(jiàn)于消化道潰瘍病患者服用過(guò)多的 NaHCO ；或矯正代謝酸中毒時(shí)滴注過(guò)多的 NaHCO ；

②大量輸入含檸檬酸鹽抗凝的庫(kù)存血， 1 升 庫(kù)存血所含的檸檬酸鹽可產(chǎn)生 30mmol HCO

③脫水時(shí)只丟失 H  O 和 NaCL 造成濃縮性堿中毒。

(3)H 向細(xì)胞內(nèi)移動(dòng)：低鉀血癥時(shí)因細(xì)胞外液 K 濃度降低，引起細(xì)胞內(nèi) K 向細(xì)胞外轉(zhuǎn)移，同時(shí)細(xì)胞外的 H 向細(xì)胞內(nèi)移動(dòng)，可發(fā)生代謝性堿中毒。

此外，肝衰時(shí)，血氨過(guò)高，也常導(dǎo)致代謝性堿中毒。

2 ．分類(lèi)：

(1) 鹽水反應(yīng)性堿中毒；

(2) 鹽水抵抗性堿中毒。

3 ．機(jī)體的代償調(diào)節(jié)：主要靠肺代償。由于 H 濃度降低，呼吸中樞受抑制，呼吸變淺變慢，肺泡通氣量減少， PaCO 或血漿 HCO 繼發(fā)性升高，使 HCO ／ HCO ，的比值向 20 ： 1 靠近，使 pH 有所降低。代謝性堿中毒的血?dú)夥治鰠?shù)變化： pH 升高， AB 、 sB 及 BB 均升高， A ： B>SB ， BE 正值加大， PaCO 繼發(fā)性升高。

4 ．對(duì)機(jī)體的影響：

(1) 中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能改變：因 pH 增高 ， r- 氨基丁酸轉(zhuǎn)氨酶 活性增強(qiáng)，而谷氨酸脫羧酶活性降低，故r-氨基丁酸分解加強(qiáng)而生成減少，該物質(zhì)是中樞的抑制性神經(jīng)逆質(zhì)，從而抑制減弱，表現(xiàn)興奮性增強(qiáng)，患者有煩噪不安、精神錯(cuò)亂、譫妄、意識(shí)障礙等癥狀。

(2) 血紅蛋白氧離曲線(xiàn)左移：血液 pH 升高可使血紅蛋白與 O 親和力增強(qiáng)，以致血紅蛋白氧離曲線(xiàn)左移，血紅蛋白不易將結(jié)合的 O 釋出，造成組織細(xì)胞供氧不足，特別腦組織更為敏感，而出現(xiàn)精神癥狀，甚至發(fā)生昏迷。

(3) 對(duì)神經(jīng)肌肉的影響：因 pH 值升高，使血漿游離鈣減少，神經(jīng)肌肉應(yīng)激性增高，表現(xiàn)為腱反射亢進(jìn)，面部和肢體肌肉抽動(dòng)、手足抽搐。

(4) 低鉀血癥：堿中毒往往伴有低鉀血癥。

5 ．防治的病理生理基礎(chǔ)：治療方針應(yīng)該是在進(jìn)行基礎(chǔ)疾病治療的同時(shí)去除代謝性堿中毒的維持因素。

(1) 鹽水反應(yīng)性堿中毒：只要口服或靜注等張 (0 ． 9 ％ ) 或半張 (045 ％ ) 的鹽水即可恢復(fù)。機(jī)制是：

①擴(kuò)充了細(xì)胞外液容量，消除了 " 濃縮性堿中毒 " ；

②補(bǔ)充了 CL- 使過(guò)多的 HCO 從尿中排出；

③由于遠(yuǎn)端小管液中 CL- 含量增加，則使皮質(zhì)集合管分泌 HCO 增強(qiáng)。

此外，再適當(dāng)補(bǔ) KCL\CaCL ，可糾正低鉀、低鈣。

(2) 鹽水抵抗性堿中毒：可使用碳酸酐酶抑制劑乙酰唑胺，使腎小管上皮細(xì)胞泌 H 、重吸收 HCO 減少，增加 Na 和 HCO 的排出，有治療堿中毒的作用。腎上腺皮質(zhì)激素過(guò)多引起的堿中毒，需用抗醛固酮藥和補(bǔ) K 。

( 六 ) 呼吸性堿中毒

是指肺通氣過(guò)度引起的血漿 H2CO 濃度原發(fā)性減少， pH 呈升高趨勢(shì)為特征的酸堿平衡紊亂類(lèi)型。

1 ．原因和機(jī)制：肺通氣過(guò)度是各種原因引起呼吸性堿中毒的基本機(jī)制。

(1) 低氧血癥和肺疾患；

(2) 呼吸中樞受到直接刺激。

(3) 機(jī)體代謝旺盛，如高熱、甲亢等；

(4) 人工呼吸機(jī)使用不當(dāng)，通氣量過(guò)大。

2 ．分類(lèi)：呼吸性堿中毒可按發(fā)病時(shí)間分為急性呼吸性堿中毒和慢性呼吸性堿中毒兩類(lèi)。

3 ．機(jī)體的代償調(diào)節(jié)：主要靠腎。對(duì)于急性型腎臟代償作用不能及時(shí)發(fā)揮，往往失代償；對(duì)于慢性型通過(guò)腎臟代償，血漿 HCO 代償性降低，使 HCO ／ HCO ，比值向 20 ： 1 靠近。

呼吸性堿中毒的血?dú)夥治鲎兓?PaCO 降低， pH 升高， AB<SB ，代償后，代謝性指標(biāo)繼發(fā)性降低， AB 、 sB 及 BB 均降低， BE 負(fù)值增大。

4 ．對(duì)機(jī)體的影響：同代謝性堿中毒對(duì)機(jī)體的影響，而且更嚴(yán)重。因?yàn)榈吞妓嵫Y可引起腦血管收縮，腦血流量減少，中樞神經(jīng)系統(tǒng)的癥狀更嚴(yán)重。

5 ．防治的病理生理基礎(chǔ)：首先應(yīng)防治原發(fā)病和去除引起通氣過(guò)度的原因。對(duì)于急性呼吸性堿中毒可吸入含 5 ％ CO 的混合氣體，或用紙袋罩于患者口鼻使其吸入呼出的 CO 以維持 HCO 濃度。對(duì)于精神性通氣過(guò)度患者可酌情使用鎮(zhèn)靜劑。

( 七 ) 混合性酸堿平衡紊亂

混合型酸堿平衡紊亂是指在多種原因的作用下，同一患者同時(shí)出現(xiàn)兩種或三種酸堿平衡紊亂類(lèi)型的狀況。

1 ．混合型酸堿失衡的主要類(lèi)型見(jiàn)表 5 ～ 1

2 ．分析判斷單純型和混合型酸堿平衡紊亂病例的簡(jiǎn)易方法：

臨床上某 - 病例發(fā)生酸堿平衡紊亂往往不是單一因素，常為多因素多種變化所致。在復(fù)雜的情況下一定要理解 Henderson-Hasselbalch 方程式中三個(gè)變量的關(guān)系，即 pH ∝ [(HCO)/(PaCO)] ，也就是說(shuō)首先一定要看準(zhǔn) pH 、 HCO 、 PaCO 三個(gè)主要指標(biāo)的變化，而 SB 、 AB 、 BB 、 BE 等多種指標(biāo)都是由 HCO 變化引起的，這樣把復(fù)雜問(wèn)題簡(jiǎn)單化了。具體再經(jīng)下述三個(gè)步驟進(jìn)行分析，對(duì)單純性和雙重性酸堿紊亂可作出正確的判斷。

(1) 根據(jù) pH 或 H 的變化，可判斷是酸中毒還是堿中毒。凡 pH<7 ． 35 則為酸中毒；凡 pH>7 ． 45 則為堿中毒。

pH 在正常范圍 (7 ． 35 ～ 7 ． 45) 又有三種可能：即正常人，代償性酸堿紊亂或混合型酸堿紊亂。因此，在分析病例時(shí)，千萬(wàn)不要一看到 pH 在正常范圍，就診斷沒(méi)有酸堿紊亂。

(2) 根據(jù)病史和原發(fā)性失衡可判斷為呼吸性還是代謝性紊亂。

如原發(fā) PaCO ↑引起 pH ↓稱(chēng)為呼吸性酸中毒

如原發(fā) PaCO ↓引起 pH ↑稱(chēng)為吸吸性堿中毒

如原發(fā) HCO ↓引起 pH ↓稱(chēng)為代謝性酸中毒

如原發(fā) HCO ↑引起 pH ↓稱(chēng)為代謝性堿中毒

(3) 根據(jù)代償情況可判斷為單一性酸堿紊亂還是混合性酸堿紊亂。

代償?shù)囊?guī)律是代謝性酸堿紊亂主要靠肺代償，而呼吸性酸堿紊亂主要靠腎代償，單一性酸堿紊亂繼發(fā)性代償變化與原發(fā)性失衡同向，但繼發(fā)性代償變化一定小于原發(fā)性失衡，其代償變化幅度可根據(jù)代償預(yù)測(cè)公式計(jì)算。預(yù)計(jì)代償公式見(jiàn)表 5 ～ 2 。病人實(shí)測(cè)的 HCO 或 PaCO 若在預(yù)測(cè)范圍內(nèi)，為單純性酸堿紊亂，若不在預(yù)測(cè)范圍內(nèi)則為混合性酸堿紊亂。

此外，還可通過(guò) AG 值的變化幫助分析診斷，只要 AG>16 ，提示病人有 AG 增高型代謝性酸中毒。 AG 在診斷混合性酸堿失衡方面起非常重要作用。近來(lái)有學(xué)者提出在分析酸堿紊亂病倒時(shí)首先看血?dú)饨Y(jié)果中的 AG 值，若 AG 值正?？膳懦匦运釅A失衡，若 AG 值升高，應(yīng)考慮還有二重或三重酸硬堿失衡的可能。同時(shí)還應(yīng)注意潛在的 HCO  ( 等 于 AG 加實(shí)測(cè)的 HCO) ，若 >27mmol ／ L ，還可能存在有代謝性堿中毒。

(4) 病例分析

病例：某尿閉患者入院后放置了導(dǎo)管，兩天后發(fā)現(xiàn)患者有低血壓和高熱，尿中含大量白細(xì)胞和細(xì)菌，血?dú)庵笜?biāo)： pH7 ． 32 ， Pa0280mmHg ， PaC0220mmHg ， HCO10mmol/L 。

該患者三個(gè)變量 pH 、 [HCO] 、 PaCO 均↓，根據(jù)一看 pH 值和二看病史，該病例符合敗血癥休克發(fā)生的乳酸酸中毒，所以 [HCO] ↓為原發(fā)性變化，而且是首先直接引進(jìn) pH ↓的因素， [HCO] ↓方向相同，似乎是失代償代謝性酸中毒。但進(jìn)一步看繼發(fā)性變化的幅度，根據(jù)代謝酸中毒的代償預(yù)測(cè)公式計(jì)算：

△ PaC02=1 ． 2 × [ △ HCO] ± 2

=[24-10] × 1 ． 2 ± 2

=16 ． 8 ± 2

=14 ． 8 ～ 18 ． 8(mmHg)

故預(yù)測(cè)的 PaCO=40-16 ． 8=23 ． 2 ± 2

=21 ． 2 ～ 25 ． 2(mmHg)

PaCO 實(shí)測(cè)值為 20mmHg ，比預(yù)計(jì)值的最小值 21 ． 2mmHg 還低，說(shuō)明除代謝性酸中毒外還有呼吸性堿中毒。故本患者應(yīng)診斷為代謝性酸中毒合并呼吸性堿中毒。