常見的Ⅱ型超敏反應性疾病是公共衛(wèi)生主任醫(yī)師考試的重要考點和常見考點，現(xiàn)醫(yī)學教育網(wǎng)整理總結如下：

（一）同種不同個體間的Ⅱ型超敏反應

1.輸血反應ABO血型是人紅細胞膜上最主要的系統(tǒng)。AB血型的人有A和B基因，其紅細胞表面有A和B抗原，而O型血的人沒有A和B基因，故只合成H物質。A型血的人血清中有天然抗B抗體，B型血的人則相反，而O型血的人有抗A和抗B抗體。這些同族血細胞凝集素結合，補體被激活，紅細胞被破壞，出現(xiàn)溶血、血紅蛋白尿等現(xiàn)象。結合了同族血細胞凝集素的紅細胞也可被吞噬細胞吞噬消滅。

2.新生兒溶血癥Rh血型為一重要抗原系統(tǒng)，其中RhD抗原最重要。如母親為Rh陰性，胎兒為Rh陽性，在首次分娩時，胎兒血進入母體內，母親被胎兒的Rh陽性紅細胞的致敏，產(chǎn)生了以IgG類為主的抗Rh抗體。當再次妊娠時，抗Rh抗體經(jīng)胎盤進入胎兒體內，并與胎兒紅細胞膜上的RhD抗原結合，紅細胞被溶解破壞。分娩后72小時內給母體注射抗RhD血清能成功的預防Rh血型不符所引起的溶血癥。

母子間ABO血型不符引起的新生兒溶血癥在我國并不少見，病性較輕，但至今尚無有效的預防措施。

3.移植排斥反應器官移植后的排異反應其機制十分復雜，細胞免疫和體液免疫均參與。針對移植抗原的抗體對移植物可有直接細胞毒性，或引起吞噬細胞的粘附或由K細胞行使非特異性攻擊。當抗體與血管內皮表面上抗原結合時，抗體亦可引起血小板粘附。超急排斥反應為受者體內預存的抗體所介導。

（二）自身免疫性Ⅱ型超敏反應

1.自身免疫性溶血性貧血患者產(chǎn)生了抗自身紅細胞抗體，主要為IgG類。引起紅細胞溶血的主要機制是：如補體活化至C9，則紅細胞直接被溶解；如補體僅激活C3，則覆蓋有IgG抗體和C3b的紅細胞被肝脾中的吞噬細胞吞噬消化。引起紅細胞溶解的自身抗體有溫抗體和冷抗體兩類，它們分別在37°C和20°C以下發(fā)揮作用。

2.肺出血腎炎綜合征即Goodpasture綜合征，是由自身抗體引起的以肺出血和嚴重腎小球腎炎為特征的疾病。自身抗體與肺泡和腎小球毛細血管基底膜中第Ⅳ型膠原結合并在局部激活補體和中性白細胞。顯微鏡下可見壞死、白細胞浸潤及抗體和補體沿基底膜呈線狀沉積。

3.自身免疫性受體病抗細胞表面受體的自身抗體與相應受體結合導致細胞功能紊亂，但無炎癥現(xiàn)象和組織損傷。細胞功能的異?？梢员憩F(xiàn)為受體介導對靶細胞的刺激作用，也可表現(xiàn)為抑制作用。

（1）Grave?。菏谴碳ば宰饔玫囊粋€例子。病人產(chǎn)生了抗甲狀腺上皮細胞刺激激素（thyroid-stimulatinghormone，TSH）受體的自身抗體，TSH的生理功能是刺激甲狀腺上皮細胞產(chǎn)生甲狀腺素。自身抗體與TSH受體結合其作用與TSH本身相同，因而導致對甲狀腺上皮細胞刺激的失調，甚至在無TSH存在下也能產(chǎn)生過量甲狀腺素，出現(xiàn)甲狀腺功能亢進。Roiitt稱這種刺激型超敏反應為V型超敏反應，但多數(shù)人認為它是Ⅱ型超敏反應的一種特殊表現(xiàn)形式。

（2）重癥肌無力：是抗受體抗體介導的功能受抑制的病癥。80%以上患者有針對神經(jīng)肌肉接頭處突觸后膜上乙酰膽堿受體的抗體，補體參與發(fā)病過程。神經(jīng)肌肉傳導障礙導致晨輕暮重、活動后加重、休息可減輕的漸進性骨髓無力及各種受累器官的癥狀。因受體內吞和在胞內的降解，受體數(shù)目減少。

（3）胰島素抗性糖尿病：有些對胰島素無反應的糖尿病人抗胰島素體的自身抗體，受體與自身抗體結合后，胰島素不能與其受體結合。

4.抗激素自身抗體所致的疾病有的惡性貧血與抗體內源性因子即腸道吸收維生素B12輔因子的自身抗體有關。自身抗體與該因子結合后，輔因子功能被抑制，結果維生素B12缺乏，造成血細胞生成異常和幼巨細胞貧血。

（三）抗交叉的反應性抗原的抗體致的疾病

急性風濕熱是抗與自身蛋白質有交叉反應的外來抗原的抗體所致疾病的最好例子。其特征是關節(jié)炎、心臟瓣膜損傷引起的心內膜炎和心肌炎?？规溓蚓毎诘鞍踪|的抗體與心肌細胞上的交叉抗原結合而引起心肌損傷。

（四）Ⅱ型藥物反應

藥物為半抗原，結合于血液有形成分的表面則成為細胞-藥物復合物并導致細胞毒抗體的產(chǎn)生。如與持續(xù)服用氯丙嗪或非那西汀有關的溶血性貧血，與服氨基匹林或奎尼丁有關的粒細胞缺乏癥，用司眠脲引起的血小板減少性紫癜等均屬此類。