病理性自身免疫應(yīng)答的誘因是公共衛(wèi)生主任醫(yī)師考試的重要考點(diǎn)和常見(jiàn)考點(diǎn)，現(xiàn)醫(yī)學(xué)教育網(wǎng)整理總結(jié)如下：

內(nèi)因包括機(jī)體內(nèi)的各種重要條件因素，相同外因作用下，內(nèi)因條件不同，后果也不同。

（一）遺傳因素

臨床上早就發(fā)現(xiàn)自身免疫性疾病的發(fā)生有家族史傾向。在動(dòng)物實(shí)驗(yàn)研究中陸續(xù)發(fā)現(xiàn)了幾種自身免疫病的品（NZB、NAB/NAWF1小鼠OS來(lái)亨雞等）進(jìn)一步提示遺傳與自身免疫病的關(guān)系。70年代以來(lái)，對(duì)人白細(xì)胞抗原（HLA）的研究有了很大的進(jìn)展。發(fā)現(xiàn)HLA與某些疾病，特別是與某些自身免疫性疾病的發(fā)生密切相關(guān)。如患有強(qiáng)直性脊椎炎的病人中90%以上帶有HLA-B27抗原。凡帶有HLA-B8、DW3、DRW3單體型的人發(fā)生多種自身免疫病的危險(xiǎn)性比帶有其他型的人高得多。Addison病與B8、DR3有關(guān)，胰島素依賴(lài)型糖尿病（又稱(chēng)型或青年型糖尿?。┡cB8、DR3、DDR4、DR3/4有關(guān)，類(lèi)風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎與DR4有關(guān)。慢性甲狀腺炎（Hashimoto病HLA-DR5有關(guān)。新近，人們對(duì)MHC與疾病關(guān)聯(lián)的研究深入到了分子水平。糖尿病低抗者DQβ鏈第57位是天門(mén)冬酸，而易感者常出現(xiàn)絲氨酸、纈氨酸、丙氨酸。在NOD（nonobesediabetic）轉(zhuǎn)基因小鼠中證實(shí)了上述結(jié)果。

利用小鼠胰島素依賴(lài)型糖尿?。↖DDM）模型研究發(fā)現(xiàn)，疾病發(fā)生受多基因控制?；蛑皇桥cH-2K端相連鎖。第二個(gè)糖尿病基因座在第9對(duì)染色體位于Thy-1與MDD1基因標(biāo)志之間。通過(guò)返交試驗(yàn)發(fā)現(xiàn)易感動(dòng)物至少有3個(gè)隱性致糖尿病基因。

遺傳易感傾向并非絕對(duì)，疾病的外顯率也受環(huán)境因素影響。

（二）機(jī)體免疫系統(tǒng)功能失常

統(tǒng)計(jì)數(shù)字表明體液或細(xì)胞免疫缺陷者自身免疫病的發(fā)生率高于正常隨機(jī)人群。先天性或后天獲得性低丙球蛋白血癥者自身免疫病的發(fā)生率可高達(dá)14%，而正常人群（指無(wú)免疫缺陷）中的發(fā)生率為0，001～0.01%.細(xì)胞免疫缺陷常同時(shí)伴有腫瘤與自身免疫的高發(fā)現(xiàn)象。

胸腺功能不全、慢性病毒感染、增生性變化等與自身免疫的發(fā)生有關(guān)。SLE患者血清中胸腺激素含量下降，胸腺萎縮，試用胸腺素治療曾觀察到癥狀緩解。摘除胸腺對(duì)重癥肌無(wú)力者有顯著療效。

（三）年齡、性別及內(nèi)分泌的影響

臨床觀察老年人中自身抗體檢出率增高，在60～70歲以上的老年人中有50%以上可以檢出自身抗體。臨床觀察也發(fā)現(xiàn)自身免疫病多好發(fā)于婦女，據(jù)統(tǒng)計(jì)SLE患者，女性比男性多9倍以上。動(dòng)物實(shí)驗(yàn)證實(shí)了性激素在自身免疫病發(fā)展中的作用。將雄性NZB小鼠進(jìn)行閹割，可加速病變、病情加劇、壽命縮短。而雌性病鼠接受雄激素治療則可延長(zhǎng)壽命。