【關(guān)鍵詞】尿崩癥；腦膜炎，化膿性

　　患者，女，52歲。因發(fā)熱、頭痛、嘔吐3 d，意識障礙16 h于2005年12月22日入院。查體：T 38.8℃，BP 135/85 mm Hg（1 mm Hg=0.133 kPa）。神志恍惚，表情淡漠，四肢躁動，頭顱無畸形，頸項強直（距前胸4橫指）。雙肺呼吸音粗，無口羅音，心臟不大，律齊，各瓣膜區(qū)未聞及雜音，腹部未見異常。四肢肌力、肌張力正常，布氏征、克氏征（+）。腦脊液淡黃色混濁，壓力為260 mm H2O（1 mm H2O=0.009 8 kPa），WBC 540×106/L，N 0.98，葡萄糖0.1 mmol/L，氯化物110 mmol/L.腦脊液培養(yǎng)示肺炎鏈球菌。血WBC 12.56×109/L，N 0.902.頭顱MRI未見異常。入院診斷：化膿性腦膜炎。入院后給予萬古霉素0.8 g，培福沙星0.4 g，氯霉素2.0 g，入液靜脈滴注，每日2次。入院第2 d患者癥狀逐漸加重，呈淺昏迷狀態(tài)，體溫39～40℃，血壓70～80/50～60 mm Hg，口唇紫紺，呼吸急促。血氣分析示：SpO2 56 mm Hg，SaO2 88%.立即給予氣管插管呼吸機輔助呼吸，多巴胺10 mg.kg-1.h-1持續(xù)泵入，20%甘露醇125 ml靜脈滴注，每日2次，速尿40 mg靜脈推注，每日2次，控制腦水腫，同時給予補液維持水電解質(zhì)平衡等對癥治療。入院第4天，患者處于淺至中度昏迷狀態(tài)，漸出現(xiàn)多尿，每日尿量4 500～5 500 ml，停用速尿后，多尿癥狀仍無緩解。查尿比重1.002，尿滲透濃度77 mmol/L，血滲透濃度280 mmol/L，考慮繼發(fā)性尿崩癥，給予氫氯噻嗪25 mg，每日2次，垂體后葉素2 U/h持續(xù)泵入。入院第9 d，患者意識障礙改善，呈嗜睡狀態(tài)，血壓130/80 mm Hg，SaO2 99%～100%，多尿癥狀明顯緩解，尿量減少至1 500 ml/d，復查尿比重1.010，尿滲透濃度500 mmol/L，血滲透濃度295 mmol/L.因經(jīng)濟原因，患者于入院15 d放棄治療。討論尿崩癥是指抗利尿激素嚴重或部分缺乏或腎臟對抗利尿激素不敏感，致腎小管吸收水的功能障礙，從而引起多尿、煩渴、多飲與低比重尿和低滲尿為特征的一組綜合征［1］。按發(fā)病部位可分為中樞性及腎性尿崩癥2種，其中原因不明的特發(fā)性尿崩癥多見占14%～67%，其次為鞍區(qū)腫瘤占25%～60%，顱內(nèi)感染臨床較少見占4%～14%，多數(shù)為病毒感染所致［2］。該患者細菌性腦膜炎診斷明確，同時具有多尿、低滲尿、尿相對密度低等典型的尿崩癥臨床表現(xiàn)，既往無慢性腎臟疾病史，無家族性X連鎖尿崩癥遺傳病史，頭顱MRI檢查排除了下丘腦—垂體腫瘤及創(chuàng)傷引起的中樞性尿崩癥，故考慮該例為細菌感染后繼發(fā)的中樞性尿崩癥。其機制可能：（1）由于正中隆突部位的基礎結(jié)構(gòu)特殊，血腦屏障不完善，毛細血管發(fā)育欠佳，通透性增大，致使細菌及其毒素、白細胞釋放的炎性介質(zhì)等一些大分子物質(zhì)易侵入下丘腦而損害視上核及室旁核，使抗利尿激素（ADH） 的分泌和釋放障礙，引起尿崩癥［3］。（2）持續(xù)低血壓、低氧血癥可能導致下丘腦及垂體的血管灌注不足，細胞缺血缺氧，變性壞死，抗利尿激素分泌減少。（3）可能與持續(xù)高熱有關(guān)，持續(xù)高熱可引起血管通透性改變，導致下丘腦及垂體水腫、缺血，引起內(nèi)分泌系統(tǒng)功能紊亂［4］。本例患者由于細菌感染，導致下丘腦、垂體功能障礙，引起暫時性尿崩癥，采用垂體后葉素、氫氯噻嗪治療后癥狀明顯改善，預后較好。

　　參考文獻

　　1葉任高，陸在英。內(nèi)科學［M］。第6版。北京：人民衛(wèi)生出版社，2004.716.

　　2顧鋒，金自蒙，張殿喜，等。中樞性尿崩癥408例的病因及臨床特點分析［J］。中華醫(yī)學雜志，2001，8（19）：1 1661 171.

　　3Maghnie M，Cosi G，Genovese E，et al.Central Diabetes Insipidus in Children and Young Adults［J］。 N Engl J Med，2000，343（14）：9981 007.

　　4楊茜，唐北沙，劉運海，等。病毒性腦膜腦炎繼發(fā)尿崩癥一例報告［J］。中華神經(jīng)科雜志，2005，38（10）：616.

　　作者單位： 264400山東省威海市文登中心醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科