☆ ☆☆☆☆考點(diǎn)1：地高辛

　　強(qiáng)心苷主要來(lái)自毛花洋地黃和紫花洋地黃等植物，如地高辛、洋地黃毒苷、去乙酰毛花苷C（西地蘭）等。其中地高辛最為常用。

　　【藥動(dòng)學(xué)】 地高辛、洋地黃毒苷、去乙酰毛花苷C和毒毛花苷K的主要藥代動(dòng)力學(xué)參數(shù)見(jiàn)下表：

　　地高辛在腎功能正常的病人，作用持續(xù)時(shí)間中等，可口服或靜脈注射給藥?？诜r(shí)生物利用度約60%～80%.不同的口服制劑生物利用度有明顯差別。 消化功能紊亂、同服考來(lái)烯胺等離子交換樹(shù)脂及抗酸藥等，可減少地高辛的吸收；而同服廣譜抗生素可增加地高辛的吸收，這是由于抗生素殺死腸道細(xì)菌，減少地高 辛的降解，增加生物利用度。地高辛主要經(jīng)腎小球?yàn)V過(guò)排泄，也有少量經(jīng)腎小管分泌及重吸收。

　　洋地黃毒苷為強(qiáng)心苷中極性最低的藥物，口服可完全吸收。血漿蛋白結(jié)合率很高，與地高辛不同，主要由肝代謝，腎衰時(shí)對(duì)其消除幾無(wú)影響，苯巴比妥可加 速其代謝。吸收后部分經(jīng)膽道排泄入腸再次吸收，形成肝腸循環(huán)，使作用維持長(zhǎng)久。洋地黃毒苷t1/2長(zhǎng)達(dá)7天，完全消除需2～3周。毒毛花苷K分子中-OH 數(shù)目多，極性大，口服吸收很少，需靜注給藥。靜注后5～10min出現(xiàn)作用，血漿蛋白結(jié)合率極低。幾乎全部由腎排泄消除。作用持續(xù)時(shí)間短，t1/2大約 19h，2～3天可完全消除，腎功能不良者易蓄積中毒。

　　【作用機(jī)制】 地高辛等強(qiáng)心苷的正性肌力作用主要是由于抑制細(xì)胞膜結(jié)合的Na+-K+-ATP酶，使細(xì)胞內(nèi)Ca2+增加。

　　目前認(rèn)為Na+-K+-ATP酶是強(qiáng)心苷特異性受體，它是由α及β亞單位組成的一個(gè)二聚體。α亞單位是催化亞單位，貫穿膜內(nèi)外兩側(cè)，分子量 112kD.β亞單位為一糖蛋白，分子量約35kD，可能與α亞單位的穩(wěn)定性有關(guān)。強(qiáng)心苷與Na+-K+-ATP酶結(jié)合，抑制酶的活性，使Na+、K+離 子轉(zhuǎn)運(yùn)受到抑制，結(jié)果細(xì)胞內(nèi)Na+逐漸增加，K+逐漸減少。細(xì)胞膜上Na+-Ca2+交換系統(tǒng)使胞內(nèi)Ca2+與胞外Na+進(jìn)行交換，將胞內(nèi)Ca2+排出細(xì) 胞，此種交換是通過(guò)離子的濃度梯度及跨膜電位驅(qū)使的，當(dāng)細(xì)胞內(nèi)Na+濃度增多時(shí)，則細(xì)胞外Na+與細(xì)胞內(nèi)Ca2+交換減少，因而使細(xì)胞內(nèi)Ca2+增加。

　　【藥理作用】 強(qiáng)心苷最主要和最基本的作用是加強(qiáng)心肌收縮力。

　　1.加強(qiáng)心肌收縮力（正性肌力作用）：強(qiáng)心苷具有直接加強(qiáng)心肌收縮力作用，這一作用在衰竭的心臟表現(xiàn)得特別明顯，并具有選擇性。治療劑量時(shí)對(duì)其他組織器官無(wú)明顯作用時(shí)，已能增強(qiáng)心肌收縮力。

　　正性肌力作用表現(xiàn)為心肌收縮最高張力和最大縮短速率的提高，使心臟收縮有力而敏捷，表現(xiàn)為左心室壓力最大上升速率增大，達(dá)到一定程度最高張力所需時(shí)間減少，在心臟前后負(fù)荷不變的情況下，心臟每搏做功明顯增加。

　　強(qiáng)心苷對(duì)正常人和CHF病人心臟都有正性肌力作用，但只增加CHF病人心搏出量，因?yàn)閺?qiáng)心苷對(duì)正常人還有收縮血管提高外周阻力的作用，因而不增加心搏出量。CHF患者用強(qiáng)心苷后，反射性降低交感神經(jīng)活性，不增加外周阻力。

　　強(qiáng)心苷對(duì)衰竭且已擴(kuò)大的心臟，在加強(qiáng)心肌收縮力時(shí)，不增加甚至可減少心肌的耗氧量；對(duì)正常心臟，卻可使心肌耗氧量增加。心衰病人由于心臟擴(kuò)大，心 室壁張力提高，以及代償性心率加快，使心肌耗氧量增加。應(yīng)用強(qiáng)心苷后，心肌收縮力增強(qiáng)雖可增加心肌耗氧量，但又能使心室排空完全，循環(huán)改善，靜脈壓降低 等，因而使心衰時(shí)擴(kuò)大的心臟體積縮小，心室張力降低，同時(shí)還使心率減慢，這兩方面的作用使心肌耗氧量降低，提高了心臟的工作效率。對(duì)正常心臟，由于加強(qiáng)心 肌收縮力，而對(duì)心室壁張力無(wú)明顯影響，心率僅稍減慢，故總耗氧量增加。

　　2.減慢心率（負(fù)性頻率作用）：慢性心功能不全時(shí)，由于心搏出量不足，通過(guò)頸動(dòng)脈竇和主動(dòng)脈弓壓力感受器的反射性調(diào)節(jié)，出現(xiàn)代償性心率加快。心率 加快超過(guò)一定限度時(shí)，心臟舒張期過(guò)短，回心血量減少，心排出量反而降低。同時(shí)，心率過(guò)快，冠狀動(dòng)脈受壓迫的時(shí)間亦較長(zhǎng)，冠狀動(dòng)脈流量減少，不利于心肌的血 液供應(yīng)。強(qiáng)心苷可使心率減慢。長(zhǎng)期以來(lái)認(rèn)為其負(fù)性頻率作用是由于心收縮力增強(qiáng)，心排出量增加，反射性提高迷走神經(jīng)興奮性結(jié)果。

　　3.對(duì)心肌電生理特性的影響

　?。?）傳導(dǎo)性：強(qiáng)心苷在小劑量時(shí)，由于增強(qiáng)迷走神經(jīng)活性的作用，使Ca2+內(nèi)流增加，房室結(jié)除極減慢，房室傳導(dǎo)速度減慢；較大劑量時(shí)，由于抑制Na+-K+-ATP酶，使心肌細(xì)胞內(nèi)失K+，最大舒張電位減小，而減慢房室傳導(dǎo)。

　　（2）自律性：治療量的強(qiáng)心苷對(duì)竇房結(jié)及心房傳導(dǎo)組織的自律性幾無(wú)直接作用，而間接地通過(guò)加強(qiáng)迷走神經(jīng)活性，使自律性降低；中毒量時(shí)直接抑制浦肯野纖維細(xì)胞膜Na+-K+-ATP酶，使細(xì)胞內(nèi)失K+，自律性增高，易致室性早搏。

　?。?）有效不應(yīng)期：強(qiáng)心苷由于加速K+外流，使心房肌復(fù)極化加速，因而有效不應(yīng)期縮短；對(duì)心室肌及浦肯野纖維，由于抑制Na+-K+-ATP酶，使最大舒張電位減小，有效不應(yīng)期縮短；房室結(jié)主要受迷走神經(jīng)興奮的影響，有效不應(yīng)期延長(zhǎng)。

　　【臨床應(yīng)用】

　　1.慢性心功能不全。慢性心功能不全對(duì)強(qiáng)心苷的反應(yīng)取決于心肌的功能狀況及心衰的病因，在療效上差距很大。強(qiáng)心苷對(duì)伴有心房撲動(dòng)、顫動(dòng)的心功能不 全療效最好。對(duì)心臟瓣膜病、先天性心臟病及心臟負(fù)擔(dān)過(guò)重（如高血壓）引起的心功能不全療效好。對(duì)甲狀腺機(jī)能亢進(jìn)、嚴(yán)重貧血及維生素B.缺乏引起的心衰療效 較差，因?yàn)檫@些疾病主要由于心肌收縮所需能量的產(chǎn)生或貯存發(fā)生障礙，強(qiáng)心苷對(duì)此很難奏效。對(duì)肺源性心臟病、活動(dòng)性心肌炎以及嚴(yán)重心肌損害引起的心功能不 全，療效也較差，因?yàn)檫@些情況下，心肌伴有嚴(yán)重缺氧，能量產(chǎn)生有障礙。對(duì)機(jī)械性阻塞如縮窄性心包炎、重度二尖瓣狹窄等引起的心衰，強(qiáng)心苷療效很差或無(wú)效， 因?yàn)檫@些情況主要矛盾是心室舒張受到限制，心肌收縮力雖可增加，但心排出量仍少，不能改善心衰的癥狀，應(yīng)進(jìn)行手術(shù)治療。

　　2.心律失常。強(qiáng)心苷抑制房室傳導(dǎo)和減慢心率的作用，可用于治療心房顫動(dòng)、心房撲動(dòng)和陣發(fā)性室上性心動(dòng)過(guò)速。心房顫動(dòng)時(shí)，心房頻率達(dá) 400～600次/分，其主要危害在于心房過(guò)多的沖動(dòng)經(jīng)傳導(dǎo)系統(tǒng)到達(dá)心室，造成心室頻率過(guò)快，降低心室排血功能。強(qiáng)心苷可減慢房室傳導(dǎo)，阻止過(guò)多的沖動(dòng)從 心房傳到心室，使心室頻率減慢。心房撲動(dòng)雖頻率（每分鐘250～300次）較心房顫動(dòng)少，但心房過(guò)快的沖動(dòng)易傳到心室。強(qiáng)心苷能縮短心房有效不應(yīng)期，使撲 動(dòng)轉(zhuǎn)變?yōu)轭潉?dòng)，而顫動(dòng)時(shí)的興奮沖動(dòng)較撲動(dòng)為弱，易被強(qiáng)心苷抑制房室傳導(dǎo)作用阻滯，故可使心室頻率減慢。強(qiáng)心苷對(duì)有無(wú)心衰存在的心房撲動(dòng)都是最有效的藥物。 對(duì)陣發(fā)性室上性心動(dòng)過(guò)速，靜注強(qiáng)心苷常常有效，可能是由于增強(qiáng)迷走神經(jīng)興奮性的結(jié)果。但強(qiáng)心苷有誘發(fā)心室顫動(dòng)的危險(xiǎn)，因此室性心動(dòng)過(guò)速禁用強(qiáng)心苷。

　　【毒性反應(yīng)及防治】

　　1.毒性反應(yīng)。強(qiáng)心苷安全范圍小，治療劑量比較接近中毒劑量，且病人個(gè)體差異大，毒性反應(yīng)與心衰原有癥狀又不易區(qū)別，因此掌握不當(dāng)，易出現(xiàn)中毒反應(yīng)。強(qiáng)心苷中毒反應(yīng)主要表現(xiàn)為胃腸道、中樞神經(jīng)系統(tǒng)及心臟三方面的毒性，其中心臟毒性是最嚴(yán)重的反應(yīng)。

　　（1）胃腸道反應(yīng)：可出現(xiàn)厭食、惡心和嘔吐，是中毒的最早癥狀，少數(shù)出現(xiàn)腹瀉、惡心，嘔吐是由于強(qiáng)心苷興奮延腦催吐化學(xué)感受區(qū)的結(jié)果。此時(shí)應(yīng)注意與心衰造成的心臟淤血表現(xiàn)的癥狀相區(qū)別。

　?。?）中樞神經(jīng)系統(tǒng)反應(yīng)：有頭暈、眩暈、乏力、視覺(jué)模糊、神經(jīng)痛、譫妄等癥狀，色視（多為黃視和綠視）為嚴(yán)重中毒的信號(hào)。

　?。?）心臟毒性：是強(qiáng)心苷最主要、最危險(xiǎn)的毒性反應(yīng)，過(guò)量的強(qiáng)心苷能提高心肌特別是心室肌異位節(jié)律點(diǎn)的自律性，過(guò)度抑制房室傳導(dǎo)，因而可出現(xiàn)各種 類型的心律失常，其中期前收縮，特別是室性期前收縮最常見(jiàn)，二聯(lián)律是強(qiáng)心苷中毒的特征反應(yīng)，三聯(lián)律也可出現(xiàn)，嚴(yán)重時(shí)可發(fā)展為室性心動(dòng)過(guò)速，甚至發(fā)展為心室 顫動(dòng)。此外，也可引起部分或完全性房室傳導(dǎo)阻滯。由于過(guò)量強(qiáng)心苷還能抑制竇房結(jié)，中毒時(shí)也偶見(jiàn)竇性心動(dòng)過(guò)緩。

　　強(qiáng)心苷中毒引起各種心律失常的原因，主要與Na+-K+-ATP酶抑制，使心肌細(xì)胞內(nèi)失K+有關(guān)。心肌細(xì)胞失K+，靜息電位變小，接近閾電位，同 時(shí)4相舒張去極化速度增加，因而提高異位節(jié)律點(diǎn)的自律性。膜電位降低，使0相去極化速度減慢，過(guò)度降低時(shí)，甚至不發(fā)生去極化而出現(xiàn)傳導(dǎo)阻滯，這在房室結(jié)最 為明顯。

　　2.中毒的防治。首先應(yīng)根據(jù)病人的機(jī)體狀況及近期是否用過(guò)長(zhǎng)效強(qiáng)心苷等情況，選擇適當(dāng)制劑、用量及給藥方法，減少中毒機(jī)會(huì)。在用藥過(guò)程中應(yīng)密切注 意病人的反應(yīng)，一旦出現(xiàn)中毒癥狀應(yīng)立即停藥。強(qiáng)心苷引起的快速性心律失用鉀鹽治療常有效，鉀鹽對(duì)異位起搏點(diǎn)的自律性有顯著抑制作用。但應(yīng)注意，K+能直接 減慢心率和傳導(dǎo)速度，加重強(qiáng)心苷引起的傳導(dǎo)阻滯，有明顯房室傳導(dǎo)阻滯和心動(dòng)過(guò)緩者不宜采用。

　　苯妥英鈉和利多卡因等抗心律失常藥對(duì)強(qiáng)心苷引起的快速型心律失常非常有效，它們既能降低異位節(jié)律點(diǎn)的自律性，又不抑制房室傳導(dǎo)，苯妥英鈉還可改善房室傳導(dǎo)，更為適用。

　　對(duì)強(qiáng)心苷引起的竇性心動(dòng)過(guò)緩及傳導(dǎo)阻滯使用阿托品治療。此外，考來(lái)烯胺能與洋地黃毒苷結(jié)合，阻斷肝腸循環(huán)，減輕中毒。地高辛抗體Fab片段靜脈注射，可迅速與地高辛結(jié)合，解除地高辛對(duì)Na+-K+-ATP酶的抑制。

　　【用法】

　　地高辛目前傾向于小劑量化，一般采用無(wú)負(fù)荷量的維持量法，可減少中毒發(fā)生率。地高辛每日0.25mg（0.125～0.375mg），6～7日達(dá) 到穩(wěn)定而有效的治療血藥濃度。腎功能減退者、老人宜減量?；静∫?yàn)槿毖?a href="http://m.cddzsc.cn/jibing/xinzangbing/" target="_blank" title="心臟病" class="hotLink">心臟病、心肌病及肺源性心臟病等，劑量也應(yīng)酌減，因心肌缺血、缺氧時(shí)對(duì)地高辛的 耐受性降低。

　　洋地黃毒苷可先用全效量（0.8～1.2mg）后再用維持量（0.05～0.1mg/天）。

　　病情急且2周內(nèi)未用過(guò)強(qiáng)心苷的病例，常用速效類在24小時(shí)內(nèi)給完全效量，如去乙酰毛花苷丙（1～1.2mg）或毒毛花苷K（0.25～0.5mg）。待癥狀基本控制后給予地高辛維持。

　　☆ ☆☆考點(diǎn)2：血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制藥

　　屬于血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制藥的藥物有卡托普利、依那普利、西拉普利、貝那普利、雷米普利及福辛普利等。它們治療CHF的基本作用相似。

　　【ACE抑制藥治療CHF的機(jī)制】

　　1.ACE抑制藥主要阻止血液循環(huán)中及局部組織（心臟、血管等）中AngⅠ轉(zhuǎn)化為AngⅡ，因而對(duì)抗AngⅡ收縮血管、醛固酮分泌增加等的不良作 用。同時(shí)可直接或間接通過(guò)代償反應(yīng)的減退而降低血液循環(huán)中兒茶酚胺水平及血管升壓素含量。此外抑制緩激肽降解，提高其血中濃度。緩激肽可激活擴(kuò)血管作用的 PGI2、NO及血管內(nèi)皮細(xì)胞超極化因子（EDHF）等的釋放，從而對(duì)CHF產(chǎn)生有益的作用。

　　2.ACE抑制藥能明顯降低全身血管阻力、平均動(dòng)脈壓、肺楔壓、右房壓，略減慢心率，增加心排出量；還能降低左室充盈壓、左室舒張末壓及容積，降 低腎血管阻力，增加腎血流量；并且，增強(qiáng)壓力感受器的敏感性促其減慢心率，從而對(duì)CHF患者產(chǎn)生有益的血液動(dòng)力學(xué)作用。

　　3.ACE抑制藥除能降低血中兒茶酚胺的濃度外，還可使下調(diào)的β受體恢復(fù)至正常，增加Gs蛋白量，同時(shí)提高腺苷環(huán)化酶活性及細(xì)胞內(nèi)cAMP的濃度。

　　4.阻止心肌及血管壁肥厚。CHF是一種超負(fù)荷的心臟病，在心肌超負(fù)荷反應(yīng)的早期和中期就出現(xiàn)心肌重構(gòu)肥厚，表現(xiàn)為肌細(xì)胞肥大，胞內(nèi)收縮成分增多 等，是代償適應(yīng)階段，此時(shí)在功能上仍屬正常。CHF晚期是一進(jìn)行性惡化過(guò)程，肌細(xì)胞繼續(xù)肥大以致死亡，成纖維細(xì)胞增生，膠原增多，心臟出現(xiàn)纖維化，線粒體 顯著減少，血管壁細(xì)胞增殖，同時(shí)伴有左心室形態(tài)結(jié)構(gòu)改變和心臟機(jī)械效能的減退，從而加劇心臟收縮及舒張功能障礙。AngⅡ通過(guò)原癌基因（如c-myc，c -fos等）促進(jìn)細(xì)胞生長(zhǎng)、增殖，對(duì)重構(gòu)肥厚起了主導(dǎo)作用。ACE抑制藥減少AngⅡ的形成，能有效地防止和逆轉(zhuǎn)心肌重構(gòu)肥厚。

　　【臨床應(yīng)用】 大規(guī)模的隨機(jī)雙盲臨床試驗(yàn)證明，ACE抑制藥既能消除或緩解CHF癥狀，提高運(yùn)動(dòng)耐力，改善生活質(zhì)量，又能防止和逆轉(zhuǎn)心肌肥厚，降低病死率。常與利尿藥、地高辛合用，是治療收縮性CHF的基礎(chǔ)藥物。

　　☆☆☆☆考點(diǎn)3：AT1受體拮抗藥

　　AT1受體拮抗藥如氯沙坦、纈沙坦等，直接阻斷血管緊張素Ⅱ與其受體結(jié)合，并且，AT1受體拮抗藥不僅對(duì)ACE途徑產(chǎn)生的AngⅡ，而且對(duì)非 ACE途徑如糜酶產(chǎn)生的，AngⅡ也有拮抗作用；同時(shí)能拮抗AngⅡ的促生長(zhǎng)作用，故能預(yù)防及逆轉(zhuǎn)心血管的重構(gòu)。其抗CHF的作用與ACE抑制藥相似，但 AT1受體拮抗藥克服了ACE抑制藥的一些不足，由于不增加緩激肽水平，大大減輕咳嗽、血管神經(jīng)性水腫等副作用，病人耐受良好。臨床研究表明可降低CHF 死亡率。

　　☆ 考點(diǎn)4：β腎上腺素受體阻斷藥

　　1.治療CHF的作用機(jī)制

　?。?）β受體的上調(diào)作用。在CHF的進(jìn)程中，交感神經(jīng)系統(tǒng)被激活，高濃度的兒茶酚胺可直接損傷心肌，同時(shí)使心肌細(xì)胞表面的β受體下調(diào)，β受體對(duì)正 性肌力藥物的反應(yīng)逐漸減弱。β受體阻斷藥可阻斷交感神經(jīng)張力及兒茶酚胺對(duì)心肌的毒性作用，從而保護(hù)心肌。另外，由于β受體的上調(diào)，可使CHF的β受體數(shù)量 及密度增加，對(duì)兒茶酚胺的敏感性隨之增加，也可恢復(fù)β受體對(duì)正性肌力藥的敏感性。

　?。?）β受體阻斷藥通過(guò)抑制RAS和血管升壓素的作用，可使血管擴(kuò)張，減少水鈉潴留，降低心臟的前、后負(fù)荷，減少心肌耗氧量，從而改善心肌缺血。β受體阻斷藥也可逆轉(zhuǎn)和減慢CHF患者的心肌肥厚、心肌重構(gòu)及心臟成纖維化。

　　（3）β受體阻斷藥可通過(guò)減慢心率，延長(zhǎng)左室充盈時(shí)間，增加心肌血流灌注，降低心肌的耗氧量，對(duì)心臟產(chǎn)生有益的保護(hù)作用。

　?。?）β受體阻斷藥具有抗心律失常作用，可減少CHF時(shí)心律失常的發(fā)生，可改善預(yù)后，降低CHF時(shí)猝死的發(fā)生率。

　?。?）長(zhǎng)期應(yīng)用兼有α受體阻斷、抗生長(zhǎng)和抗氧自由基的β受體阻斷藥如卡維地洛，可降低CHF患者的死亡率，提高生存率。

　　2.臨床應(yīng)用

　　β受體阻斷藥可用于心功能比較穩(wěn)定的Ⅱ～Ⅲ級(jí)的CHF患者?；A(chǔ)病因?yàn)閿U(kuò)張型心肌病者尤為適宜。某些常規(guī)治療CHF方法無(wú)效時(shí)亦可試用。β受體阻 斷藥的應(yīng)用應(yīng)從小劑量開(kāi)始，在嚴(yán)密觀察下逐漸增加劑量，用藥初期可能引起病情加重，但隨著用藥時(shí)間的延長(zhǎng)，心功能改善明顯，平均奏效時(shí)間為3個(gè)月。但是， 嚴(yán)重心動(dòng)過(guò)緩、左心功能減退、明顯房室傳導(dǎo)阻滯、低血壓及支氣管哮喘者慎用或禁用。

　　☆ ☆☆考點(diǎn)5：磷酸二酯酶抑制劑

　　磷酸二酯酶抑制劑主要通過(guò)抑制磷酸二酯酶Ⅲ（PDE-Ⅲ）的活性，升高細(xì)胞內(nèi)cAMP水平，從而產(chǎn)生心肌收縮力加強(qiáng)和擴(kuò)張血管作用。目前臨床應(yīng)用 的有米力農(nóng)（milrinone）及維司力農(nóng)（vesnarinone）等，它們都屬于雙吡啶類衍生物，能選擇性抑制PDE-Ⅲ活性而提高細(xì)胞內(nèi)cAMP 含量，其抑制PDE-Ⅲ的作用程度與正性肌力作用呈正相關(guān)。維司力農(nóng)還能激活細(xì)胞膜鈉通道，促進(jìn)Na+內(nèi)流，抑制鉀通道，延長(zhǎng)動(dòng)作電位時(shí)程，也因增加 cAMP的含量而促進(jìn)Ca2+的內(nèi)流，還有增加心肌收縮成分對(duì)Ca2+敏感性的作用。米力農(nóng)用于嚴(yán)重CHF者作短期靜脈給藥的首選正性肌力藥，可明顯改善 心臟的收縮功能和舒張功能，緩解癥狀，提高運(yùn)動(dòng)耐力。

　　☆ ☆考點(diǎn)6：β受體激動(dòng)藥

　　β受體激動(dòng)藥通過(guò)激動(dòng)β受體，提高腺苷酸環(huán)化酶活性，增加細(xì)胞內(nèi)cAMP水平，Ca2+內(nèi)流，從而增加心肌收縮力。扎莫特羅、多巴胺及多巴酚丁胺 均能激動(dòng)β1受體，增強(qiáng)心肌收縮力，增加心排出量，改善心、腎功能，短期內(nèi)應(yīng)用可改善癥狀。但β受體激動(dòng)藥不降低CHF患者的死亡率，并且由于使心率加 快，心肌耗氧量增加，易誘發(fā)心律失常，不宜用作CHF的常規(guī)治療。

　　盡管正性肌力藥在CHF治療中的意義與地位目前正受到挑戰(zhàn)，其治療CHF至少到目前為止雖未完全摒棄，但尚需進(jìn)一步確證。另外，鈣增敏劑如匹莫 苯、鈣通道阻滯藥及β受體激動(dòng)藥等多種作用于不同靶點(diǎn)、作用機(jī)制各異藥物正在試用于CHF的治療，某些藥物抗CHF的作用機(jī)制尚需進(jìn)一步探討，治療效果有 待大規(guī)模的臨床研究。

　　對(duì)CHF的治療應(yīng)根據(jù)病因、病情及用藥個(gè)體化的原則選擇不同的藥物、不同的給藥方法及劑量。藥物治療的目標(biāo)不僅限于緩解癥狀，而在于減少再住院率，提高CHF患者的生活質(zhì)量及降低死亡率。