教材中有如下描述：維生素D缺乏性佝僂病可以看成是機(jī)體維持血鈣水平對(duì)骨胳造成的損害。骨骼是重要的、易被利用的鈣源，以維持細(xì)胞外液鈣濃度正常。維生素D缺乏造成腸道吸收鈣、磷減少，血鈣水平降低，PTH分泌增加，以動(dòng)員骨釋放出鈣、磷，使血鈣維持在醫(yī)學(xué)教育 網(wǎng)原創(chuàng)正常或接近正常水平。但PTH同時(shí)也抑制腎小管重吸收磷，使尿磷排出增加、血磷降低。

　　當(dāng)血清鈣、磷濃度不足時(shí)，骺軟骨正常生長(zhǎng)和鈣化受阻，軟骨細(xì)胞失去增殖、分化的正常程序，骨骺端臨時(shí)鈣化帶被新形成、未鈣化的骨樣組織沉積，失去正常的形態(tài)，成為參差不齊、無規(guī)則的闊帶，骨骺端增厚，向兩側(cè)膨出，形成臨床所見的肋骨“串珠”和“手、足鐲”等征。

　　教材中有如下描述：堿性磷酸酶廣泛存在醫(yī)學(xué)教育 網(wǎng)原創(chuàng)于機(jī)體各組織器官，血清ALP主要來自于肝臟和骨骼。在骨生長(zhǎng)、妊娠、成長(zhǎng)和脂肪餐后等情況下，ALP活性可顯著性增高。

　　佝僂病激期時(shí)，骨骼改變和運(yùn)動(dòng)功能發(fā)育遲緩是此期的主要改變。其骨骼改變引起血清ALP升高。