（一） 霍亂弧菌的發(fā)病機理

　　正常胃酸可殺滅霍亂弧菌，當(dāng)胃酸分泌缺乏或低下，或入侵的霍亂弧菌數(shù)量較多時，未被殺滅的弧菌就進入小腸，在堿性腸液內(nèi)迅速繁殖，并通過粘液對細菌的趨化吸引作用、細菌鞭毛活動以及弧菌粘蛋白溶解酶和粘附素等的作用，粘附于小腸粘膜的上皮細胞表面，并在此大量繁殖。

　　霍亂弧菌產(chǎn)生強烈的外毒素，即霍亂腸毒素，由A亞單位和B亞單位組成。B亞單位與該處粘膜上皮細胞表面受體——神經(jīng)節(jié)苷脂結(jié)合，A、B兩種亞單位解離，A亞單位穿過細胞膜進入細胞內(nèi)，激活腺苷酸環(huán)化酶（AC），使細胞內(nèi)三磷酸腺苷（ATP）轉(zhuǎn)化為環(huán)磷酸腺苷（cAMP），使細胞內(nèi)環(huán)磷酸腺苷（cAMP）含量提高，促使一系列酶反應(yīng)加速進行，導(dǎo)致空腸到回腸部腺細胞分泌功能亢進，引起大量液體及血漿中的鈉、鉀、氯等離子進入腸腔，由于分泌功能超過腸道再吸收能力，從而造成嚴(yán)重的腹瀉及嘔吐；由于膽汁分泌減少，且腸腔中有大量水、粘液及電解質(zhì)，故排瀉物呈白色“米泔水”樣；由于劇烈吐瀉，導(dǎo)致脫水和電解質(zhì)丟失，引起缺鉀、缺鈉及肌肉痙攣；由于碳酸氫根離子丟失，酸性代謝物在體內(nèi)蓄積，引起代謝性酸中毒；由于有效血容量急劇減少，血液濃縮，導(dǎo)致尿量減少、血壓下降，甚至休克；由于腎缺血、缺氧，細胞內(nèi)缺鉀，導(dǎo)致腎小管上皮細胞變性、壞死，造成急性腎功能衰竭。

　　主要病變均由嚴(yán)重脫水引起，臨床可見指紋皺縮，皮下組織及肌肉干癟。心、肝、脾等臟器均見縮小。內(nèi)臟漿膜無光澤。腸腔高度擴張、腸內(nèi)充滿泔水樣液體，腸粘膜松弛，但粘膜上皮完整，無潰瘍。膽囊內(nèi)充滿粘稠膽汁。腎小球及間質(zhì)的毛細管擴張，腎小管腫脹、變性及壞死。其他臟器也有出血、變性等變化。

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　　以預(yù)防為主，作好對外交往及入口的檢疫工作，嚴(yán)防本菌傳入，還應(yīng)加強水、糞管理，注意飲食衛(wèi)生。對病人要嚴(yán)格隔離，必要時實行疫區(qū)封鎖，以免疾病擴散蔓延。

　　人群的菌苗預(yù)防接種，可獲良好效果，現(xiàn)用加熱或化學(xué)藥品殺死的古典型霍亂菌苗皮下接種，能降低發(fā)病率。這種苗菌對EL-Tor型霍亂弧菌感染也有保護作用，但持續(xù)時間短，僅3-6個月。近年來，有使用口服菌苗（大劑量、反復(fù)服用），類毒素及類毒素與死菌的混合疫苗等，這些尚待現(xiàn)場驗證，才能下結(jié)論。 治療主要為及時補充液體和電解質(zhì)及應(yīng)用抗菌藥物如鏈霉素、氯霉素、強力霉素、復(fù)方SMZ-TMP等。