慢性阻塞性肺疾病的病因與發(fā)病機(jī)制是什么？為了幫助各位考生更好的復(fù)習(xí)考試，為您提供以下知識(shí)匯總：

COPD的發(fā)病因素很多，迄今尚有許多發(fā)病因素不夠明了，尚待研究。近年來(lái)認(rèn)為，COPD有關(guān)發(fā)病因素包括個(gè)體易感因素以及環(huán)境因素兩個(gè)方面。明確的個(gè)體易感因素有α1-抗胰蛋白酶缺乏，最主要的環(huán)境因素就是吸煙，以及接觸職業(yè)粉塵等。此外尚與化學(xué)物質(zhì)、感染、社會(huì)經(jīng)濟(jì)地位等都有影響。

吸煙

為重要的發(fā)病因素，吸煙者慢性支氣管炎的患病率比不吸煙者高2-8倍，煙齡越長(zhǎng)，吸煙量越大，COPD患病率越高。煙草中含焦油、尼古丁和氫氰酸等化學(xué)物質(zhì)，如本章第一節(jié)所述香煙可損傷氣道上皮細(xì)胞和纖毛運(yùn)動(dòng)，促使支氣管黏液腺和杯狀細(xì)胞增生肥大，黏液分泌增多，使氣道凈化能力下降。還可使氧自由基產(chǎn)生增多，誘導(dǎo)中性粒細(xì)胞釋放蛋白酶，破壞肺彈力纖維，誘發(fā)肺氣腫形成。

職業(yè)粉塵和化學(xué)物質(zhì)

接觸職業(yè)粉塵及化學(xué)物質(zhì)，如煙霧、變應(yīng)原、工業(yè)廢氣及室內(nèi)空氣污染等，濃度過(guò)高或時(shí)間過(guò)長(zhǎng)時(shí)，均可能產(chǎn)生與吸煙類似的COPD。

空氣污染

大氣中的有害氣體如二氧化硫、二氧化氮、氯氣等可損傷氣道黏膜上皮，使纖毛清除功能下降，黏液分泌增加，為細(xì)菌感染增加條件。

感染因素

與慢性支氣管炎類似，感染亦是COPD發(fā)生發(fā)展的重要因素之一。

蛋白酶-抗蛋白酶失衡

蛋白水解酶對(duì)組織有損傷、破壞作用；抗蛋白酶對(duì)彈性蛋白酶等多種蛋白酶具有抑制功能，其中a1-抗胰蛋白酶（a1-AT）是活性最強(qiáng)的一種。蛋白酶增多或抗蛋白酶不足均可導(dǎo)致組織結(jié)構(gòu)破壞產(chǎn)生肺氣腫。吸人有害氣體、有害物質(zhì)可以導(dǎo)致蛋白酶產(chǎn)生增多或活性增強(qiáng)，而抗蛋白酶產(chǎn)生減少或滅活加快；同時(shí)氧化應(yīng)激、吸煙等危險(xiǎn)因素也可以降低抗蛋白酶的活性。先天性a1-抗胰蛋白酶缺乏，多見(jiàn)于北歐血統(tǒng)的個(gè)體，中國(guó)尚未見(jiàn)正式報(bào)道。

氧化應(yīng)激

有許多研究表明COPD患者的氧化應(yīng)激增加。氧化物主要有超氧陰離子（O2-）、羥根（OH）、次氯酸（HClO）、H2O2和一氧化氮（NO）等。氧化物可直接作用并破壞許多生化大分子如蛋白質(zhì)、脂質(zhì)和核酸等，導(dǎo)致細(xì)胞功能障礙或細(xì)胞死亡，還可以破壞細(xì)胞外基質(zhì)；引起蛋白酶-抗蛋白酶失衡；促進(jìn)炎癥反應(yīng)，如激活轉(zhuǎn)錄因子NF-κB，參與多種炎癥因子的轉(zhuǎn)錄，如IL-8、TNF-а、NO誘導(dǎo)合成酶和環(huán)氧化物誘導(dǎo)酶等。

炎癥機(jī)制

氣道、肺實(shí)質(zhì)及肺血管的慢性炎癥是COPD的特征性改變，中性粒細(xì)胞、巨噬細(xì)胞、T淋巴細(xì)胞等炎癥細(xì)胞均參與了COPD發(fā)病過(guò)程。中性粒細(xì)胞的活化和聚集是COPD炎癥過(guò)程的一個(gè)重要環(huán)節(jié)，通過(guò)釋放中性粒細(xì)胞彈性蛋白酶、中性粒細(xì)胞組織蛋白酶G、中性粒細(xì)胞蛋白酶3和基質(zhì)金屬蛋白酶引起慢性黏液高分泌狀態(tài)并破壞肺實(shí)質(zhì)。

其他

如自主神經(jīng)功能失調(diào)、營(yíng)養(yǎng)不良、氣溫變化等都有可能參與COPD的發(fā)生、發(fā)展。

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