關(guān)于休克病人的微循環(huán)分期變化，醫(yī)學教育網(wǎng)小編專門整理如下，請各位護士考生仔細查看。

1）微循環(huán)收縮期：

當人體有效循環(huán)血量銳減時，血壓下降，組織灌注不足和細胞缺氧，刺激主動脈弓和頸動脈竇壓力感受器引起血管舒縮中樞加壓反射，交感神經(jīng)腎上腺軸興奮，大量兒茶酚胺釋放，腎素血管緊張素分泌增加等，使心跳加快、心排出量增加，選擇性地使外周和內(nèi)臟小血管、微血管平滑肌收縮，以保證重要器官的供血。由于毛細血管前括約肌強烈收縮，動靜脈短路和直接通道開放，增加了回心血量。隨著真毛細血管網(wǎng)內(nèi)血流量減少，壓力降低，血管外液進入血管，一定程度補充了循環(huán)血量。故此期也稱為休克代償期。

2）微循環(huán)擴張期：

流經(jīng)毛細血管的血流量繼續(xù)減少，組織因嚴重缺氧處于無氧代謝狀態(tài)，大量酸性代謝產(chǎn)物堆積，組胺等血管活性物質(zhì)釋放，毛細血管前括約肌松弛，使毛細血管廣泛擴張，而后括約肌由于對酸中毒耐受力較大，仍處于收縮狀態(tài)，致大量血液淤滯于毛細血管，毛細血管內(nèi)靜水壓升高、通透性增加，血漿外滲至第三間隙，引起血液濃縮，血液黏稠度增加，回心血量進一步減少，血壓下降，重要臟器灌注不足，休克進入抑制期。

3）微循環(huán)衰竭期：

由于微循環(huán)內(nèi)血液濃縮、黏稠度增加和酸性環(huán)境中血液的高凝狀態(tài)，使紅細胞與血小板易發(fā)生凝集，在血管內(nèi)形成微血栓，甚至發(fā)生彌散性血管內(nèi)凝血（DIC）。

由于組織缺少血液灌注，細胞缺氧更加嚴重；加之酸性代謝產(chǎn)物和內(nèi)毒素的作用，使細胞內(nèi)溶酶體膜破裂，釋放多種水解酶，造成組織細胞自溶、死亡，引起廣泛的組織損害甚至多器官功能受損。此期也稱為休克失代償期。

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