急性呼吸窘迫綜合征的病理改變是呼吸內科主任醫(yī)師考試大綱要求熟練掌握的內容，醫(yī)學教育網(wǎng)為各位呼吸內科主任醫(yī)師考生搜集整理了相關資料，便于各位同學復習備考！

各種病因所致的ARDS病理變化基本相同，可以分為滲出、增生和纖維化三個相互關聯(lián)和部分重疊的階段。

滲出期

見于發(fā)病后第一周。肺呈暗紅或暗紫的肝樣變，可見水腫、出血。重量明顯增加。24小時內鏡檢見肺微血管充血、出血、微血栓，肺間質和肺泡內有蛋白質水腫液及炎癥細胞浸潤。若為感性病因引起者，肺泡腔PMNs聚集和浸潤更為明顯。72小時后由血漿蛋白凝結、細胞碎化、纖維素形成透明膜，灶性或大片肺泡萎陷不張。在急性滲出期Ⅰ型細胞受損壞死。

增生期

損傷后1～3周，肺Ⅱ型上皮細胞增生覆蓋剝落的基底膜，肺泡囊和肺泡管可見纖維化，肌性小動脈出現(xiàn)纖維細胞性內膜增生，導致血管腔截面積減少。

纖維化期

生存超過3～4周的ARDS患者肺泡隔和氣腔壁廣泛增厚，散在分隔的膠原結締組織增生致彌漫性不規(guī)則纖維化。肺血管床發(fā)生廣泛管壁纖維增厚，動脈變形扭曲，肺行血管擴張。即使非感染性病因引起的ARDS，在后期亦不避免地合并肺部感染，常見有組織壞死和微小膿腫。

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