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1.血糖的來源和去路:
(1)血糖來源:
①糖類消化吸收:食物中的淀粉和糖原被淀粉酶分解釋放出葡萄糖后被消化道吸收,這是血糖最主要的來源。
②糖原分解:短期饑餓后,肝和肌肉中儲存的糖原分解成葡萄糖進入血液,此乃糖原分解作用。
③糖異生作用:在較長時間饑餓后,氨基酸、甘油等非糖物質(zhì)在肝內(nèi)經(jīng)糖異生作用生成葡萄糖。
(2)血糖去路:
①氧化分解:葡萄糖在組織細胞中通過有氧氧化和無氧酵解產(chǎn)生ATP,為細胞代謝供給能量,此為血糖的主要去路。
②合成糖原:進食后,肝和肌肉等組織將葡萄糖合成糖原以儲存。
③轉(zhuǎn)化成非糖物質(zhì):轉(zhuǎn)化為甘油、脂肪酸以合成脂肪;轉(zhuǎn)換為氨基酸以合成蛋白質(zhì)。
④轉(zhuǎn)變成其他糖或糖衍生物,如核糖、脫氧核糖、氨基多糖等。
⑤血糖濃度高于腎閾時可隨尿排除一部分。
2.參與血糖濃度調(diào)節(jié)的激素:
參與血糖濃度調(diào)節(jié)的激素有兩類:一類是降低血糖的激素,主要有胰島素和胰島素樣生長因子;一類是升高血糖的激素,這類激素包括腎上腺素、胰高血糖素、腎上腺皮質(zhì)激素和生長激素等。
3.1型糖尿病和2型糖尿病的特點:
(1)1型糖尿病特點:
①任何年齡均可發(fā)病,典型病例常見于青少年;
②發(fā)病較急;
③血漿胰島素及C肽含量低,糖耐量曲線呈低水平狀態(tài);
④β細胞自身免疫性損傷是重要的發(fā)病機制,多數(shù)患者可檢出自身抗體;
⑤治療依賴胰島素為主;
⑥易發(fā)生酮癥酸中毒;
⑦遺傳因素在發(fā)病中起重要作用,與HLA某些基因型有很強的關(guān)聯(lián)性。
(2)2型糖尿病特點:
①典型病例常見于40歲以上肥胖的中老年人,偶見于幼兒;
②起病較慢;
③血漿中胰島素含量絕對值并不降低,但在糖刺激后呈延遲釋放;
④胰島細胞胞質(zhì)抗體等自身抗體呈陰性;
⑤初發(fā)患者單用口服降糖藥一般可以控制血糖;
⑥發(fā)生酮癥酸中毒的比例不如Ⅰ型糖尿病;
⑦有遺傳傾向,但與HLA基因型無關(guān)。
4.糖尿病的診斷標準:
①糖尿病癥狀加隨意靜脈血漿葡萄糖≥11.1mmol/L(200mg/dl),如測定CBG,診斷標準相同。糖尿病癥狀:多尿、多飲和無原因的體重減輕。隨機血糖濃度:餐后任一時相的血糖濃度。
②空腹靜脈血漿葡萄糖(FVPG)≥7.0mmol/L(126mg/dl)。如測定CBG,診斷標準應(yīng)為≥7.0mmol/L(126mg/dl)。空腹:禁熱卡攝入至少8小時。
③OGTT時,2小時靜脈血漿葡萄糖(2hPG)≥11.1mmol/L(200mg/dl),如測定CBG,診斷標準相同。
OGTT采用WHO建議,口服相當于75g無水葡萄糖的水溶液。初診糖尿病時可采用上述三種指標,但不論用哪一種都須在另一天采用靜脈血,以三種指標中的任何一種進行確診。
5.血糖測定的參考方法:己糖激酶法。
血糖測定的常規(guī)方法:葡萄糖氧化酶-過氧化物酶偶聯(lián)法。
6.糖化血紅蛋白反映測定前8周左右(2~3個月)病人血糖的總體變化。
糖化血清蛋白反映2~3周前的血糖控制水平。
7.脂蛋白的分類:
脂蛋白(超速離心法) | 密度(Kg/L) | 顆粒直徑(mm) | 漂浮率(Sf) | 電泳位置 |
CM | <0.95 | 80~1200 | >400 | 原點 |
VLDL | 0.95~1.006 | 30~80 | 60~400 | 前β |
IDL | 1.006~1.019 | 23~35 | 20~60 | β和前β之間(寬β) |
LDL | 1.019~1.063 | 18~25 | 0~20 | β |
HDL | 1.063~1.21 | 5~12 | 0~9 | α |
脂蛋白顆粒的密度從CM到HDL是由小變大,而分子的大小則是由大變小。
8.正常人空腹12h后采血時,血漿中無CM.CM中的載脂蛋白(Apo)主要是ApoAⅠ和C,其次是含有少量的ApoAⅡ、AⅣ、B48和E.
9.LDL中載脂蛋白幾乎全部為ApoB100(占95%以上),僅含有微量的ApoC和E.
10.HDL中的載脂蛋白以ApoAⅠ為主,占65%,其余載脂蛋白為ApoAⅡ(10%~23%)、ApoC(5%~15%)和ApoE(1%~3%),此外還有微量的ApoAⅣ。
11.LPL的激活劑和抑制劑:ApoCⅡ是LPL的激活劑,而ApoCⅢ則是LPL的抑制劑。
12.血漿中HDL和動脈粥樣硬化的發(fā)生呈負相關(guān)。
13.由于LDL-C是冠心病的危險因素,所以最多用于判斷是否存在患CHD的危險性。也是血脂異常防治的首要靶標。
14.現(xiàn)在大多數(shù)的研究結(jié)果,都認為Lp(a)濃度的增加是動脈粥樣硬化心血管疾病的一個獨立的危險因素。
15.高脂蛋白血癥的分型及特征:
分型 | 增加的脂蛋白 | 血清脂質(zhì)濃度 | 血清載脂蛋白 | 血清外觀 | 電泳 | 原因 |
Ⅰ | CM | TC:N to↑ TG:↑↑↑ |
B48↑ A↑ C↓↑ |
奶油樣表層 下層透明 |
原點深染 | LPL活性降低 ApoCⅡ缺乏 |
Ⅱa | LDL | TC:↑ TG:N |
B100↑ | 透明或輕度混濁 | 深β帶 | LDL受體缺陷或活性降低 LDL異化障礙 |
Ⅱb | LDL VLDL |
TC:↑↑ TG:↑ |
B↑ CⅡ↑ CⅢ↑ |
渾濁 | 深β帶 深前β帶 |
VLDL合成旺盛 VLDL→LDL轉(zhuǎn)換亢進 |
Ⅲ | IDL | TC:↑↑ TG:↑↑ |
CⅡ↑ CⅢ↑ E↑↑ |
渾濁 | 寬β帶 | LDL異化速度降低 |
Ⅳ | VLDL | TC:N to↑ TG:↑↑ |
CⅡ↑ CⅢ↑ E↑ |
渾濁 | 深前β帶 | VLDL合成亢進 VLDL處理速率變慢 |
Ⅴ | CM VLDL |
TC:↑ TG:↑↑ |
CⅡ↑↑ CⅢ↑↑ E↑↑ |
奶油樣表層 下層渾濁 |
原點及前β帶深染 | LPL活性低下 VLDL,CM處理速度變慢 |
16.銅藍蛋白具有氧化酶的活性,對多酚及多胺類底物有催化其氧化的能力。最特殊的作用在于協(xié)助診斷肝豆狀核變性(Wilson?。?
17.血漿中含量最多的蛋白質(zhì):Alb.
血漿中分子量最大的蛋白質(zhì):α2-巨球蛋白。
18.血清總蛋白測定首選的常規(guī)方法-雙縮脲比色法。
19.血清蛋白電泳圖譜的分型:
腎病型可見于急慢性腎炎、腎病綜合征、腎功能衰竭等,圖形表現(xiàn)為Alb降低,α2和β升高;肝硬化型可見于慢性活動性肝炎、肝硬化等,圖形表現(xiàn)為Alb降低,β和γ增高,可出現(xiàn)β和γ難以分離而連接在一起的"β-γ”橋,此現(xiàn)象是由于肝臟纖維增生導(dǎo)致IgA增高所致;急性反應(yīng)時相型常以α1、α2增高為特征;慢性炎癥型則以Alb降低,α2、γ增高較為常見;M蛋白血癥主要見于多發(fā)性骨髓瘤,患者有大量單克隆蛋白質(zhì)(主要是IgG或IgA),電泳時可在β和γ之間出現(xiàn)一條狹窄的區(qū)帶,稱M區(qū)帶。
20.急性時相反應(yīng)蛋白的種類:
包括α1-抗胰蛋白酶、α1-酸性糖蛋白、結(jié)合珠蛋白、銅藍蛋白、C4、C3、纖維蛋白原、C反應(yīng)蛋白等。其血漿濃度在炎癥、創(chuàng)傷、心肌梗死、感染、腫瘤等情況下顯著上升。另外有3種蛋白質(zhì)即前白蛋白、白蛋白和轉(zhuǎn)鐵蛋白則相應(yīng)低下。
21.國際單位的含義:在實驗規(guī)定的條件下(溫度、最適pH、最適底物濃度時),在1min內(nèi)催化1μmol底物發(fā)生反應(yīng)所需的酶量作為1個酶活力國際單位(U)。
22.酶膽分離:重癥肝炎由于大量肝細胞壞死,此時血中ALT可僅輕度增高,臨終時常明顯下降,但膽紅素卻進行性升高,即所謂的“酶膽分離”,常是肝壞死征兆。
23.酗酒會引起GGT明顯升高,升高程度與飲酒量有關(guān)。
24.乳酸脫氫酶(LD)同工酶:
LD是由兩種不同的亞基(M、H)構(gòu)成的四聚體,形成5種同工酶,即LD1(H4)、LD2(H3M)、LD3(H2M2)、LD4(HM3)、LD5(M4)。這五種同工酶大致可分成三類:
①以LD1為主,主要在心肌,可占總酶的50%,也存在于紅細胞內(nèi);
②以LD5為主,存在于橫紋肌,肝中也有;
③LD3為主,存在于肝、脾。
25.肌酸激酶(CK)同工酶:
CK分子是由兩個亞單位組成的二聚體。腦型亞單位(B)和肌型亞單位(M)是兩個不同結(jié)構(gòu)基因的產(chǎn)物。僅二聚體有活性,產(chǎn)生3種CK同工酶,即CK-BB(CK1)、CK-MB(CK2)及CK-MM(CK3)。腦、前列腺、腸、肺、膀胱、子宮、胎盤及甲狀腺中CK-BB占優(yōu)勢;骨骼肌及心肌中CK-MM占優(yōu)勢;CK-MB主要分布于心肌中。
26.細胞內(nèi)液的陰陽離子分別是K+、蛋白質(zhì)和磷酸鹽。
細胞外液的陰陽離子分別是Na+、Cl-和HCO3-.
27.實際碳酸氫鹽(AB):指血中HCO3-的真實含量。其變化易受呼吸因素(PCO2)影響。所以,與SB結(jié)合起來更有意義。
標準碳酸氫鹽(SB):標準狀態(tài)下的濃度,所謂標準狀態(tài)是指溫度37℃,SaO2100%,PCO25.32kPa的條件下測出的HCO3-濃度。
AB=SB=正常,正常酸堿平衡狀態(tài);AB=SB<正常,代酸未代償;AB=SB>正常,代堿未代償;AB>SB,呼酸或代堿;AB<SB,呼堿或代酸。
28.血氣分析的最佳標本是動脈血,一般用肝素抗凝。
29.鈣、磷代謝的調(diào)節(jié):
①甲狀旁腺激素是維持血鈣正常水平最重要的調(diào)節(jié)因素,有升高血鈣、降低血磷和酸化血液等作用。骨是最大的鈣儲存庫。甲狀旁腺激素總的作用是促進溶骨,提高血鈣;促進磷的排出,鈣的重吸收,進而降低血磷,升高血鈣。促進活性維生素D的形成,并進而促進腸管對鈣的重吸收。
②降鈣素:由甲狀旁腺細胞合成、分泌,其主要功能是降低血鈣和血磷。血鈣升高能刺激降鈣素的分泌,兩者呈正比關(guān)系。磷酸鹽亦能加強其作用。此外它還抑制腎小管對磷的重吸收,增加尿磷,降低血磷。
③維生素D:在肝和腎的作用下,維生素D3轉(zhuǎn)變成1α,25-(OH)2-D3。1α,25-(OH)2-D3具有較強的生理活性,比維生素D3強10~15倍。其作用的主要靶器官是小腸、骨和腎。1α,25-(OH)2-D3有促進小腸對鈣、磷吸收和運轉(zhuǎn)的雙重作用;能維持骨鹽溶解和沉積的對立統(tǒng)一過程,有利于骨的更新和成長。促進腎小管對鈣磷的重吸收。
30.擴散性離子鈣為具有生理活性的部分。
31.微量元素:
微量元素一般是指其含量是以毫克或更少/每千克組織來計算的元素。屬于必需的微量元素有鐵、鋅、銅、錳、鉻、鉬、鈷、硒、鎳、釩、錫、氟、碘、硅等,再加上非必需的微量元素共有數(shù)十種。
32.硒是谷胱甘肽過氧化物酶的必需組成成分。鈷是維生素B12重要的輔因子,因此也是重要的營養(yǎng)素。
33.LD在組織中的分布特點是心、腎以LD1為主,LD2次之;肺以LD3、LD4為主;骨骼肌以LD5為主;肝以LD5為主,LD4次之。血清中LD含量的順序是LD2>LD1>LD3>LD4>LD5.
34.心肌肌鈣蛋白(cTn)是由三種亞基組成:心肌肌鈣蛋蛋白T(cTnT),心肌肌鈣蛋蛋白I(cTnI)和肌鈣蛋白C(TnC)。目前,用于ACS實驗室診斷的是cTnT和cTnI.
cTn被認為是目前用于ACS診斷最特異的生化標志物
35.m-AST可協(xié)助判斷肝實質(zhì)損害的嚴重程度。
36.α-膽紅素與白蛋白結(jié)合是可逆的,血中可呈現(xiàn)未和白蛋白結(jié)合也未和葡萄糖醛酸結(jié)合的游離膽紅素,稱為蛋白非結(jié)合型膽紅素(MB),這種膽紅素有毒性,正常人血清含量甚微,如增加可發(fā)生膽紅素腦病或稱核黃疸。
37.腎單位:腎單位是腎臟的基本功能單位,兩側(cè)腎臟大約有200萬個腎單位,腎單位由腎小球、腎小球囊腔、近曲小管、髓袢和遠曲小管組成,集合管不包括在腎單位內(nèi)。
38.近曲小管是重吸收最重要的部位。
39.腎功能減退可分為四個階段:
(1)腎貯備能力喪失期:此期GFR減少至30~60ml/min(正常GFR約為120ml/min),血生化檢查正常,血肌酐和尿素氮通常比正常范圍輕微升高。
(2)氮質(zhì)血癥期:此期GFR減少至25ml/min左右,常有氮質(zhì)血癥,腎濃縮功能有輕度損害(夜尿和多尿),輕度貧血。
(3)腎功能衰竭期:GFR<10ml/min左右,出現(xiàn)明顯的氮質(zhì)血癥,腎濃縮和稀釋功能顯著障礙。表現(xiàn)為輕或中度代謝性酸中毒,水、鈉潴留,低鈣血癥和高磷血癥、不出現(xiàn)高鉀血癥,有較明顯貧血。
(4)尿毒癥期:GFR<10ml/min,進入慢性腎衰晚期,血肌酐、尿素氮顯著升高,水、電解質(zhì)失調(diào)嚴重,常有明顯的代謝性酸中毒,低鈉血癥和高鉀血癥,血鈣明顯降低,血磷升高。體內(nèi)多個系統(tǒng)均受累而出現(xiàn)相應(yīng)的癥狀,尤其是胃腸道、心血管和中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀更明顯,甚至昏迷。
40.腎上腺皮質(zhì)激素:腎上腺皮質(zhì)由外向內(nèi)可分為三帶:球狀帶、束狀帶和網(wǎng)狀帶。球狀帶主要分泌鹽皮質(zhì)激素,主要為醛固酮;束狀帶分泌糖皮質(zhì)激素,主要是皮質(zhì)醇及少量的皮質(zhì)酮;網(wǎng)狀帶分泌雄激素和少量雌激素。
41.巨人癥及肢端肥大癥:由于生長激素分泌過多所致。若發(fā)生于生長發(fā)育期則為巨人癥;若在成人期起病,則為肢端肥大癥。
42.酶活性單位:近年來國際上大力推廣SI制,我國已明確SI制為法定計量單位制,此時酶活性單位為Katal,即1秒鐘轉(zhuǎn)化1個摩爾底物的酶量,常用單位為μKatal或nKatal.
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