20世紀50年代eisenhammer的工作給肛裂病因學賦予現(xiàn)代概念。他首先發(fā)現(xiàn)肛裂底部的肌束是內(nèi)括約肌而不是外括約肌皮下部，提出肛裂的病因是內(nèi)括約肌痙攣或纖維化，而不是所謂櫛膜帶；治療肛裂應采用內(nèi)括約肌切斷術而不是櫛膜帶切斷術。他不僅糾正了有關櫛膜帶的誤傳，而且保護了外括約肌皮下部免遭破壞，目前他的論斷已被公認。

需要弄清楚以下幾個問題：

1.內(nèi)括約肌痙攣是肛裂的病因還是結果？幾乎所有慢性肛裂均伴有內(nèi)括約肌高張力和高肛壓，schouten（1996）近期測定平均肛管最大靜息壓（marp），肛裂患者明顯高于正常對照組（121.07±16.97；68.78±24.48mmhg）。northmaun等（1974）發(fā)現(xiàn)肛裂患者在直腸充脹時，內(nèi)括約肌不是松弛，反而過分收縮。此種內(nèi)括約肌的異?；顒?，通常認為是肛裂慢性炎癥刺激的結果，或因疼痛引起內(nèi)括約肌的反射性反應。但是此種假說沒有試驗根據(jù)，可能是誤導。因為當局部使用麻醉劑后，肛裂的疼痛消失而marp并未下降，提示痙攣并非繼發(fā)于疼痛，許多證據(jù)表明，內(nèi)括約肌痙攣常出現(xiàn)于慢性肛裂發(fā)病之前，是肛裂的病因而非后果，例如：精神因素 相當一部分肛裂患者發(fā)病前曾有心理障礙。kumar等（1980）證實，精神緊張可使肛壓升高，即內(nèi)括約肌反射性活動增強。長期受到精神壓力的困擾，可導致β1-腎上腺素能（adrenergic）受體分子的改變。慢性肛裂患者的內(nèi)括約肌顯示對β2-催動肌素（agomists）的敏感性增加，故而精神因素可能是誘發(fā)肛裂的因素之一。

一氧化氮（no）代謝失常 正常情況下，內(nèi)括約肌的抑制性反射與no關系密切，rattan等證實，no可使內(nèi)括約肌呈濃度依賴性松弛反應。no是胃腸道非腎上腺素能非膽鹼能（nanc）神經(jīng)末梢釋放的抑制性神經(jīng)介質，肛裂患者在直腸肛門抑制反射中，內(nèi)括約肌呈反常收縮，表明no的釋放發(fā)生障礙，因而no可能參與原發(fā)性肛裂的發(fā)生機制。

內(nèi)括約肌神經(jīng)叢退變 sgafik（1991）行肛門括約肌活檢時，發(fā)現(xiàn)內(nèi)括約肌高張力的便秘患者，其肌內(nèi)神經(jīng)叢有退行性變。認為此變化影響直腸肛門抑制反射，導致內(nèi)括約肌不能松弛?？赡苤饕绊懜苯桓猩窠?jīng)，導致交感神經(jīng)活動過度。因而肛裂內(nèi)括約肌痙攣可能與其肌內(nèi)神經(jīng)叢退變有關。

神經(jīng)肽的變化anderson和bloom等刺激骶神經(jīng)發(fā)現(xiàn)，腦腸肽中血管活性腸肽（vip）對內(nèi)括約肌有抑制作用，p物質（sp）有興奮作用。肛裂內(nèi)括約肌痙攣患者血液中vip減少，sp增多，因而肌張力增高。

臨床實驗證實 括約肌高張力可誘發(fā)肛管皮膚缺血，因缺血而導致肛裂形成；如果降低括約肌張力，恢復肛管皮膚血供，則肛裂即愈合。因此內(nèi)括約肌痙攣是肛裂的病因而不是后果。

2.肛壓（marp）與肛管皮膚血流灌注壓（adbf）呈負相關 1986年gibbons與read提出，內(nèi)括約肌痙攣即肛內(nèi)壓升高可導致肛管皮膚區(qū)缺血。schouten（1994）用多普勒激光皮膚血流測定儀和肛門直腸壓力測定儀同時檢測包括肛裂在內(nèi)的各類肛門病患者共178例，研究結果支持gibbons的論斷，即：（1）健康人肛管前、后、左、右4象限的皮膚血流分別為1.5±0.7v、0.7±0.3v、1.7±0.8v、1.6±0.5v，肛后連合區(qū)血流灌注壓明顯低于肛管其它區(qū)。（2）慢性肛裂患者的marp明顯高于對照組和其他肛門病患者，而adbf卻明顯較低（表1）。（3）肛管麻醉后，marp從63±21mmhg降至32±15mmhg，而肛后中線的adbf從0.79±0.22v上升至1.31±0.35v.