流感疾病必須要非常重視，不然流感病毒侵入人體會對人體造成很大的危害，醫(yī)學教育網(wǎng)編輯為大家整理了流感病毒的病毒介紹希望對大家治療流感有幫助。

流感病毒的基因組產(chǎn)物：

(1)血凝素：HA是流感病毒包膜的糖蛋白突起之一，在流感病毒感染和復制過程中起著重要作用。

①宿主細胞(包括紅細胞)的表面具有血凝素受體，流感病毒通過血凝素與其結合，使流感病毒得以吸附于宿主細胞膜。由于流感病毒對紅細胞的吸附表現(xiàn)為紅細胞凝集現(xiàn)象，血凝素故此而得名。流感病毒吸附于宿主細胞表面后，啟動了病毒包膜與細胞膜的融合過程，病毒對宿主細胞膜實現(xiàn)穿入，然后經(jīng)胞飲作用，以囊泡形式進入宿主細胞質內(nèi)。

②在囊泡內(nèi)的低pH值環(huán)境中，HA裂解為HA-1和HA-2亞單位，發(fā)生構象改變，存在于HA-2的氨基酸末端上的融合序列裸露，激活溶解多肽，使已經(jīng)以囊泡形式進入宿主細胞質內(nèi)的病毒核殼體得以破囊釋出。

(2)神經(jīng)氨酸酶(NA)：NA是流感病毒包膜的另一類糖蛋白突起。但數(shù)量顯著少于血凝素。它可以裂解寡聚多糖與末端神經(jīng)氨酸殘基(即N-乙酰神經(jīng)氨酸，又名涎酸)之間的結合鍵。宿主細胞表面的血凝素受體即含有與寡聚多糖偶聯(lián)的涎酸，神經(jīng)氨酸酶對它們所含涎酸的降解作用具有重要的病毒生物學意義：

①神經(jīng)氨酸酶對宿主細胞表面受體所含唾液酸的破壞，可使流感病毒得以從感染細胞內(nèi)出芽釋放，并使釋放出細胞外的流感病毒解除聚集狀態(tài)，彼此分散開來，從而有利于其播散。

②呼吸道黏液分子內(nèi)亦含有涎酸成分，神經(jīng)氨酸酶對其發(fā)揮的裂解活性，使流感病毒突破黏液的阻滯，易于在呼吸道黏膜擴散。

由于神經(jīng)氨酸酶在流感病毒復制過程中所發(fā)揮的重要作用，而且神經(jīng)氨酸酶的活性位點在甲、乙型流感病毒具有高度保守性。因此，研制中的許多新型抗流感病毒藥物以NA作為藥物效應的靶點。

(3)核殼體蛋白(RNP)：即與病毒RNA共同構成核殼的病毒結構蛋白，包括核蛋白(NP)及三種聚合酶蛋白(PB-1，PB-2，PA)。三種聚合酶蛋白均系在宿主胞質內(nèi)合成，然后再轉移到細胞核內(nèi)。在甲、乙型流感病毒所有結構蛋白中，PB-1是同源性最高的一種蛋白，其功能為負責病毒mRNA合成啟動后的延伸。PB-2是依賴于病毒RNA的RNA聚合酶。其功能為識別和結合由宿主細胞聚合酶Ⅱ轉錄的帽狀結構，可從宿主細胞上切下帽狀結構并連接到病毒特異性的mRNA的5端上。帽狀結構是病毒mRNA轉錄的引物，起始RNA的轉錄，在轉錄后的加工過程中，PB-2可能參與切除mRNA 5端帽狀結構。PA在病毒RNA合成中的作用尚未完全闡明，可能是一種激酶或一種解旋蛋白。

(4)膜蛋白(MA)是流感病毒包膜的結構成分之一，包括M1，M2。M1含有252個氨基酸，是病毒體中含量最豐富的一種多肽，具有型特異性，是流感病毒分型的主要依據(jù)之一。M1可能在子代病毒裝配中起重要作用，同時對核糖核蛋白顆粒起保護作用。M2是一種完整的膜蛋白，含有97個氨基酸，僅見于甲型流感病毒。M2以四聚體形式大量存在于受染宿主細胞表面，而在病毒體中含量很少。其功能為質子通道作用，用以控制HA合成過程中高爾基體腔內(nèi)的pH值，以及病毒脫囊過程中囊泡內(nèi)部的酸化。

流感病毒的變異：

 快速的變異是流感病毒的一大特點。流感病毒變異主要是由于HA和NA抗原結構的改變，尤其是HA。這是因為機體針對HA產(chǎn)生的抗體是中和性抗體，故流感病毒通過改變HA的抗原特性可有效地實現(xiàn)免疫逃逸。由于其基因組由多個節(jié)段所組成，病毒易于發(fā)生變異?；蚪M自發(fā)的點突變聚集到一定程度時，即引起抗原性漂移(antigenic drift)。這種在較小程度上發(fā)生的基因變異，每年或每幾年均在甲型或乙型流感病毒中頻繁發(fā)生。若兩種不同亞型毒株感染細胞，使其基因組發(fā)生重組，則可引起抗原性轉變(antigenic shift)，導致新血清型的出現(xiàn)。HA及NA的各自變異不斷組合成新的變異株，當變異使人群中對原有流行株所建立的免疫屏障不再能發(fā)揮有效的保護作用時，變異株攻擊侵入已充分易感的人群，則引起疫情爆發(fā)，這是導致流感大流行反復發(fā)生的重要原因。顯著的變異主要發(fā)生于甲型流感病毒，乙型流感病毒則少見得多，而丙型流感病毒一般不發(fā)生。

以上就是流感病毒的基因組產(chǎn)物和變異的結果，希望大家患流感一定要及時救治，避免流感對身體造成極大的損害。