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應(yīng)激是指機體在受到各種因素刺激時所出現(xiàn)的非特異性反應(yīng)。

能引起應(yīng)激反應(yīng)的刺激因素稱為應(yīng)激原。

（ 一 ） 急性期反應(yīng)

感染、燒傷、大手術(shù)，炎癥或組織損傷等應(yīng)激原可誘發(fā)機體出現(xiàn)快速啟動的防御性非持異反應(yīng)，如體溫升高，血糖升高，外周血白細胞數(shù)增高、核左移，血漿中某些蛋白質(zhì)濃度升高，這種反應(yīng)稱為急性期反應(yīng)，這些蛋白質(zhì)被稱為急性期反應(yīng)蛋白，屬分泌型蛋白質(zhì)醫(yī)學∣教育網(wǎng)。

急性期反應(yīng)蛋白的主要生物學功能：

1.抑制蛋白酶，避免蛋白酶對組織的過度損傷；

2.清除異物或壞死組織，以 C 反應(yīng)蛋白的作用最明顯，臨床上常用 C 反應(yīng)蛋白作為炎癥類疾病活動性指標；

3.抗感染、抗損傷，如 C 反應(yīng)蛋白、補體成分的增多可加強機體的抗感染能力；銅藍精自具有抗氧化損傷的能力；

4.結(jié)合、運輸功能，如結(jié)合珠蛋白、銅藍蛋白、血紅素結(jié)合蛋白等可與相應(yīng)物質(zhì)結(jié)合，避免過多的游離 Ca 、血紅素等對機體的危害醫(yī)學∣教育網(wǎng)。

（ 二 ） 熱休克蛋白

熱休克蛋白是指細胞在高溫或其它應(yīng)激原作用下所誘導(dǎo)生成或合成增加的一組蛋白質(zhì)。

熱休克蛋白的主要功能與蛋白質(zhì)代謝有關(guān)，其功能涉及細胞結(jié)構(gòu)維持、更新、修復(fù)、免疫等，但其基本能力幫助蛋白質(zhì)的正常折疊、移位、復(fù)性及降解。由于其伴隨著蛋白質(zhì)代謝的許多重要步驟，因此被形象地稱為 “ 分子伴娘 ” .在應(yīng)激時，各種應(yīng)激原導(dǎo)致蛋白質(zhì)變性，使之成為伸展的或錯誤折疊多肽鏈，其疏水區(qū)域可重新暴露在外，易形成蛋白質(zhì)聚集物，對細胞造成嚴重損傷。熱休克蛋白充分發(fā)揮分子伴娘功能，防止蛋白質(zhì)變性、聚集并促進聚集蛋白質(zhì)的解聚及復(fù)性，因而在各種應(yīng)激反應(yīng)中對細胞具有保護作用，是體內(nèi)重要的內(nèi)源性保護機制。

（ 三 ） 應(yīng)激性潰瘍

應(yīng)激性潰瘍是指病人在遭受各類重傷 （ 包括大手術(shù) ） 、重病和其他應(yīng)激情況下，出現(xiàn)胃、十二指腸粘膜的急性病變，主要表現(xiàn)為胃、十二指腸粘膜的糜爛、淺潰瘍、滲血等。少數(shù)潰瘍可較深或穿孔，當潰瘍發(fā)展侵蝕大血管時，可引起大出血醫(yī)學∣教育網(wǎng)。

應(yīng)激性潰瘍的產(chǎn)生機制：

1.由于應(yīng)激時兒茶酚胺增多，內(nèi)臟血流量減少、胃、十二指腸粘膜缺血，是應(yīng)激性潰瘍形成的最基本條件；

2.在創(chuàng)傷、休克等應(yīng)激狀態(tài)下，胃腔內(nèi) H向粘膜的反向彌散，這是形成應(yīng)激性潰瘍的必要條件；

3.其他因素，糖皮質(zhì)激素分泌增多，使蛋白質(zhì)分解大于合成，胃上皮細胞更新減慢，再生能力降低；胃粘膜合成前列腺素減少，使其對胃粘膜的保護作用減弱；酸中毒時血流對粘膜內(nèi) H緩沖能力降低，可促進應(yīng)繳性潰瘍的發(fā)生。