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B淋巴細(xì)胞
B細(xì)胞以膜結(jié)合型免疫球蛋白分子(mIg)和CD20為膜表面標(biāo)志分子。CD40和CD80/86是B細(xì)胞的協(xié)同刺激分子。
BCR能結(jié)合抗原,但其胞質(zhì)區(qū)很短,不能轉(zhuǎn)導(dǎo)抗原刺激信號(hào)。Igα/Igβ和BCR形成復(fù)合物,Igα/Igβ胞質(zhì)區(qū)轉(zhuǎn)導(dǎo)抗原與BCR結(jié)合所產(chǎn)生的信號(hào)。
根據(jù)CD5分子的表達(dá)與否將B細(xì)胞分為CD5+B1細(xì)胞和CD5-B2細(xì)胞兩個(gè)亞群。前者高表達(dá)IgM、低表達(dá)IgD。在抗原刺激和Th細(xì)胞的輔助下,B2細(xì)胞最終分化成以產(chǎn)生抗體為主要功能的漿細(xì)胞和B記憶細(xì)胞。
自然殺傷(NK)細(xì)胞
自然殺傷(NK)細(xì)胞是一類可不需致敏即可殺傷病毒感染細(xì)胞和腫瘤細(xì)胞的固有免疫淋巴細(xì)胞。
1.NK細(xì)胞的表面標(biāo)志:NK不表達(dá)抗原識(shí)別受體,表達(dá)IgGFc受體(Fas/FasL,CD16)和CD56分子。人NK細(xì)胞的表型是TCR-、mIg-、CD56+、CD16+。
2.NK細(xì)胞表達(dá)多種活化性受體和抑制性受體。生理?xiàng)l件下,NK細(xì)胞通過抑制受體識(shí)別自身組織細(xì)胞表面HLA-I類分子后,啟動(dòng)抑制性信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo),因而不殺傷自身正常組織細(xì)胞。病理情況下,如某些病毒感染細(xì)胞和腫瘤細(xì)胞表面HLA-I類分子表達(dá)下降或缺失,抑制性受體因其無配體結(jié)合而喪失負(fù)調(diào)控作用,活化性受體的信號(hào)相對(duì)增強(qiáng),這可導(dǎo)致NK細(xì)胞活化而殺傷病毒感染細(xì)胞或腫瘤細(xì)胞。
1)自然細(xì)胞毒受體:是NK細(xì)胞特有的標(biāo)志和主要的活化性受體。
2)殺傷細(xì)胞免疫球蛋白樣受體:有KIR2DL、KIR3DL、KIR2DS和KIR3DS幾種類型。
3)殺傷細(xì)胞凝集素樣受體:有CD94/NKG2A異二聚體和CD94/NKG2C異二聚體兩種類型。
4)NKG2D:NKG2D表達(dá)在NK細(xì)胞的表面的受體。
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