2019年檢驗職稱考試復(fù)習(xí)備考迫在眉睫，你復(fù)習(xí)的怎么樣了呢？下面是小編為大家搜集整理的知識點(diǎn)，希望能對大家有所幫助。

紅細(xì)胞檢測是貧血診斷和療效觀察必在的實驗手段。不同病因引起的貧血，各項參數(shù)變化也不同。了解貧血的病因與病理生理變化，對于正確使用、合理分析各項試驗結(jié)果至關(guān)重要。

骨髓造血活動與造血組織中造血干細(xì)胞（稱為CFU-S）的存在有密切關(guān)系。造血干細(xì)胞具有自我復(fù)制和分化成各系祖細(xì)胞（包括紅、粒、單核、淋巴系統(tǒng)）等的能力。造血干細(xì)胞的增殖和分化又和造成血微環(huán)境有密切聯(lián)系。造血干細(xì)胞向紅系方分化過程中，經(jīng)歷了一個受爆增型紅細(xì)胞集落刺激因子與受紅細(xì)胞生成素作用的階段，這個階段中的細(xì)胞抵消紅系祖細(xì)胞，EPO可以影響這些細(xì)胞的增殖活動，刺激血紅蛋白的合成，關(guān)推進(jìn)向紅系細(xì)胞分化。EPO的濃度和培養(yǎng)時間不同，可形成BFU-E和CFU-E兩種不同的集落。實BFU-E和CFU-E是紅系祖細(xì)胞中兩類性質(zhì)不完全豐同的細(xì)胞亞群，它們在分化中的大致順序是CFU-S→BFU-E→…CFU-E→原紅細(xì)胞……網(wǎng)織紅細(xì)胞→成熟紅細(xì)胞。由于某些物理、化學(xué)或生物學(xué)因素?fù)p傷了CFU-S或使干細(xì)胞賴以生存的骨髓微環(huán)境受到破壞干細(xì)胞不能向紅系轉(zhuǎn)化而形成的貧血稱之為再生障礙性貧血，或由于骨髓腫瘤（白血病、骨髓瘤）、骨髓纖維化使紅系祖細(xì)胞條件進(jìn)一步成熟致成骨髓病性貧血。如果紅系祖細(xì)胞受到損傷導(dǎo)致選擇性紅細(xì)胞生成障礙或因腎損傷EPO生成減少使紅系祖細(xì)胞不能進(jìn)一步分化，成熟導(dǎo)致貧血，臨床上分別自然數(shù)為單純紅細(xì)胞性再障礙和腎性貧血。由于上述病因只是作用在細(xì)胞分化階段，并未影響細(xì)胞的增殖和成熟過程，故成熟的紅細(xì)胞形態(tài)正常，上述貧血均屬正細(xì)胞正色素性，從原細(xì)胞發(fā)育為成熟紅細(xì)胞在經(jīng)過4次分裂，最后生成16個紅細(xì)胞，這一過程中至少有兩個方面變化---核與胞質(zhì)。所謂核的變化是指DNA要不斷復(fù)制，使細(xì)胞進(jìn)入增殖周期，加速細(xì)胞分裂，由于某種原因便例如葉酸或維生素B12缺乏，DNA復(fù)制所需酶的缺陷或由于抗腫瘤藥物的作用的阻斷DNA復(fù)制均影響幼紅細(xì)胞的分裂從而導(dǎo)致的貧血自然數(shù)為巨幼細(xì)胞性創(chuàng)貧血。胞質(zhì)的改變體現(xiàn)在血紅蛋白不斷合成上。血紅蛋白合成需要三個要素鐵、卟啉和珠蛋白，其中任何一種物質(zhì)缺乏，均可導(dǎo)致血紅蛋白合減低，細(xì)胞內(nèi)充盈沽少，細(xì)胞體積小并呈明顯大小不等，以小細(xì)胞為主，形成小細(xì)胞低色素性貧血，旯常見的是缺鐵性貧血。成熟的紅細(xì)胞可在以外周血中生存120開，衰老的紅細(xì)胞被單核巨噬細(xì)胞所吞噬、破壞、脾在破壞紅細(xì)胞方面尤占重要地位。紅細(xì)胞生存期和紅細(xì)胞膜的結(jié)構(gòu)、紅細(xì)胞內(nèi)酶系統(tǒng)及血紅蛋白分子等不密切關(guān)系。其中某一方面缺陷即可導(dǎo)致紅細(xì)胞生理或形態(tài)異常，壽命縮短。如膜結(jié)構(gòu)異常導(dǎo)致紅細(xì)胞呈球形、橢圓形、口形、血紅蛋白異常使紅細(xì)胞呈靶形或鐮形，使之不能通地這脾而夭折，臨床上稱為溶血性貧血。無論急性或慢性出血都是臨床上引起貧血的最常見原因，慢性失血性貧血實質(zhì)上就是缺鐵性貧血。

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