“去甲腎上腺素的藥理機制”是臨床藥理會涉及的內(nèi)容，為了幫助考生更好的復(fù)習(xí)，醫(yī)學(xué)教育網(wǎng)整理以下內(nèi)容，希望對廣大考生有幫助！

本品是強烈的α受體激動藥，對β1受體作用較弱，對β2受體幾無作用。通過α受體的激動作用，可引起小動脈和小靜脈血管收縮，血管收縮的程度與血管上的α受體有關(guān)，皮膚黏膜血管收縮最明顯，其次是腎血管，對冠狀動脈作用不明顯，這可能與心臟代謝產(chǎn)物增加，擴張冠脈對抗了本品的作用有關(guān)。通過β1受體的激動，使心肌收縮加強，心率上升，但作用強度遠(yuǎn)比腎上腺素弱。α受體激動所致的血管收縮的范圍很廣，以皮膚、黏膜血管、腎小球為最明顯，其次為腦、肝、腸系膜、骨骼肌等，繼心臟興奮后心肌代謝產(chǎn)物腺苷增多，腺苷能促使冠狀動脈擴張。α受體激動的心臟方面表現(xiàn)主要是心肌收縮力增強，心率加快，心排血量增高；整體情況下由于升壓過高，可引起反射性興奮迷走神經(jīng)，使心率減慢，心收縮率減弱，應(yīng)用阿托品可防止這種心率減慢。由于血管強烈收縮，使外周阻力增高，故心輸出量不變或下降。大劑量也能引起心率失常，但較少見。血壓：外周血管收縮和心肌收縮力增加引起供血量增加，使收縮壓及舒張壓都升高，脈壓略加大。其他：對其他平滑肌作用較弱，但可使孕婦子宮收縮頻率增加，對機體代謝的影響也較弱，只有在大劑量時才出現(xiàn)血糖增高。由于很難通過血腦屏障，幾無中樞作用。逾量或持久使用，可使毛細(xì)血管收縮，體液外漏而致血溶量減少。

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