21.甲狀腺癌首先是術(shù)前B超引導(dǎo)下FNA或術(shù)中冰凍切片確診甲狀腺癌，治療應(yīng)以手術(shù)根治性切除腫瘤為主，輔助應(yīng)用核素、甲狀腺激素及放射外照射等個體化綜合治療。

22.正常血鉀濃度為3.5～5.5mmol/L。

23.甲旁亢血鈣＞2.75mmol/L，血磷下降，PTH升高。手術(shù)治療。

24.庫欣綜合征臨床表現(xiàn)：滿月臉，水牛背，寬大紫紋，糖皮質(zhì)激素增多。庫欣病臨床表現(xiàn)：滿月臉，水牛背，寬大紫紋，垂體占位。

25.庫欣綜合征：小劑量地塞米松抑制試驗——定性診斷；

庫欣病：大劑量地塞米松抑制試驗——定位診斷。

確定是否為庫欣綜合征：依據(jù)有庫欣綜合征典型的臨床表現(xiàn)；實驗室檢查血皮質(zhì)醇水平增高和晝夜節(jié)律消失；24小時尿游離皮質(zhì)醇（UFC）排出量增高；小劑量地塞米松抑制試驗或過夜地塞米松抑制試驗時增高的尿或血皮質(zhì)醇水平不被抑制是庫欣綜合征必需的確診試驗。

26.庫欣綜合征分泌過多的激素是：皮質(zhì)醇。

27.原發(fā)性醛固酮增多癥中高血壓、低血鉀癥狀群是本病最具特征的臨床表現(xiàn)。

28.原發(fā)性醛固酮增多癥定性診斷：血漿、尿中醛固酮升高，腎素及血管緊張素活性降低；定位診斷：最常用而有效的是腎上腺CT掃描。

29.原發(fā)性醛固酮增多癥手術(shù)切除醛固酮分泌瘤是唯一有效的根治性治療。藥物治療：螺內(nèi)酯為首選。

30.原發(fā)性慢性腎上腺皮質(zhì)功能減退癥的臨床表現(xiàn)：皮質(zhì)醇和醛固酮缺乏導(dǎo)致代謝紊亂，出現(xiàn)全身皮膚色素沉著、低鈉血癥、低血壓、高鉀血癥、低血糖、抗感染能力弱、明顯乏力等癥狀。

31.原發(fā)性慢性腎上腺皮質(zhì)功能減退癥的治療：需要終生糖皮質(zhì)激素替代治療，首選氫化可的松。

32.嗜鉻細胞瘤：24小時尿兒茶酚胺、兒茶酚胺的中間代謝產(chǎn)物甲氧基腎上腺素（MN）和甲氧基去甲腎上腺素（NMN）及最終代謝產(chǎn)物香草扁桃酸（VMA）升高。

33.嗜鉻細胞瘤手術(shù)是唯一根治性治療方法，一旦確診，就應(yīng)準(zhǔn)備手術(shù)。

34.腎上腺危象主要是靜脈輸注糖皮質(zhì)激素，糾正水和電解質(zhì)紊亂，糾正低血糖和去除誘因。

35.1型糖尿病：由胰島B細胞破壞導(dǎo)致胰島素絕對缺乏引起，多見于青少年，很少肥胖，有自發(fā)酮癥酸中毒的傾向。需要胰島素治療。

36.2型糖尿病：以胰島素抵抗、胰島素分泌不足為主。多見于成年人，可伴有肥胖，不易發(fā)生酮癥酸中毒，常有家族史。

37.糖尿病癥狀：多尿、多飲、多食和體重減輕。

38.胰島素分類：

速效胰島素：門冬胰島素；賴脯胰島素

中效胰島素：低精蛋白胰島素；中性精蛋白胰島素

長效胰島素：甘精胰島素；地特胰島素

39.“黎明現(xiàn)象”：清晨皮質(zhì)醇、生長激素（促進血糖↑）分泌增多，導(dǎo)致短暫高血糖。

40.Somogyi效應(yīng)：夜間低血糖→胰島素抵抗→反跳高血糖→減少夜間胰島素的用量。

41.糖尿病酮癥酸中毒和高滲高血糖綜合征是常見的糖尿病急性并發(fā)癥。

42.低鉀血癥早期表現(xiàn)：肌無力，先是四肢軟弱無力，可致代堿。血鉀濃度低于3.5mmol/L。典型心電圖：T波低平或倒置、ST段降低、QT間期延長和U波。

43.高鉀血癥早期表現(xiàn)：肢體感覺異常、軟弱無力、肌肉酸痛。血鉀濃度超過5.5mmol/L。血鉀﹥6.5mmol/l透析治療。

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