醫(yī)學免疫學對于臨床醫(yī)師考試的考生來講可能比較頭疼，因為大量的符號很難記憶，但是為了我們能夠順利通過考試，我們還是要掌握必需的重點章節(jié)與?？贾R點，補體系統(tǒng)的激活是醫(yī)學免疫學中的重點，而且是出題?？键c，那么接下來我們就一起看看醫(yī)學教育網的葉冬老師是怎樣講解這個知識點的。

為了幫助大家記憶，在我們的課程中會經常有總結性與對比性的表格，并在表格中標出重點的內容，外加經典的口訣：替代美寶蓮走經典途徑。

這段內容解釋如下：

口訣的意思是：補體激活一共有三種途徑，替代（替代途徑）美寶蓮（MBL）走經典途徑（也就是指經典途徑），簡單的一句口訣，即可記住三種途徑。重點需要掌握的是每種途徑的激活物C3、C5轉化酶部分的知識點。

這種表格加重點，外加口訣的記憶方法，是否讓大家瞬間覺得復雜的補體激活途徑一目了然了呢？更多的記憶方法與老師的詳細講解，請登錄醫(yī)學教育網學習臨床執(zhí)業(yè)醫(yī)師《醫(yī)學免疫學》的相關課程。

附：官方教材內容：

補體系統(tǒng)的激活途徑

（一）經典激活途徑

抗原-抗體復合物與C1q結合，順序活化C1r、C1s、C2、C4、C3，形成C3轉化酶（C4b2a）與C5轉化酶（C4b2a3b）的級聯(lián)酶促反應過程為補體激活的經典途徑（classical pathway）。

1.激活物：由IgG或IgM結合膜型抗原或游離抗原所形成的免疫復合物（1C）。

2.活化過程：IgG和IgM與抗原結合后導致其Fc段的補體Clq結合點暴露。Clq與2個以上Fc段結合后依次活化C1r、C1s，進而將C4裂解為C4a和C4b.C2與固相C4b結合，而后被Cls裂解為C2a和C2b：形成具有C3轉化酶活性的C4b2a復合物；該復合物使C3裂解為C3a和C3b，形成C4b2a3b即C5轉化酶，繼而啟動膜攻擊階段。

3.膜攻擊階段：C5轉化酶將C5裂解C5a和C5b，C5b在液相中與C6、C7結合形成C5b67復合物，嵌入細胞膜疏水脂質層中，進而與C8、若干C9分子聚合，形成C5b6789n復合物，即攻膜復合物（membrane attack complex，MAC），形成穿膜的親水性孔道，導致細胞崩解。

（二）旁路（替代）激活途徑

不依賴于抗體，而由微生物等在B因子、D因子和備解素參與下直接激活C3，形成C3轉化酶啟動補體激活的過程為替代途徑（alterative pathway）。

1.激活物：某些細菌、內毒素、酵母多糖、葡聚糖和某些可接觸表面。

2.活化啟動過程：C3分子自發(fā)裂解形成C3b后與B因子結合，其中B因子被D因子裂解為Bb和Ba，C3bBb構成旁路途徑的起始C3轉化酶；其中Bb片段具絲氨酸蛋白酶活性，可裂解若干C3分子生成C3b.

3.C5轉化酶的形成：C3b與附近的膜表面結構共價結合，結合于自身組織細胞表面的C3b可被多種調節(jié)蛋白（如H因子、I因子、DAF、MCP、CR1等）降解、滅活；而結合于“細菌激活物”表面的C3b與B因子結合，固相B因子被D因子裂解為Bb，形成C3bBb（旁路途徑C3轉化酶）。備解素（P）與C3b和Bb分子結合可穩(wěn)定轉化酶。部分C3b與C3bBb復合物結合為C3bBb3b（旁路途徑C5轉化酶）。其后的膜攻擊過程與經典途徑完全相同。

（三）凝集素（MBL）激活途徑

血漿中的凝集素（mannose-bindinglectin，MBL）分子能夠直接結合（識別）多種病原微生物表面的N氨基半乳糖或甘露糖，進而依次活化MASP1、MASP2、C4、C2、C3，形成與經典途徑中相同的C3轉化酶與C5轉化酶的級聯(lián)酶促反應過程為補體活化的凝集素途徑（MBL pathway）。

1.激活物：含N氨基半乳糖或甘露糖基的病原微生物。

2.活化過程：MBL與多種病原微生物表面的N氨基半乳糖或甘露糖結合，發(fā)生構型改變，導致MBL相關的絲氨酸蛋白酶（MBL associated serine protease，MASP）活化：①活化的MASP2能以類似于Cls的方式裂解C4和C2，生成類似經典途徑的C3轉化酶C4b2a；②活化的MASP1能直接裂解C3生成C3b，形成旁路途徑C3轉化酶C3bBb.MBL途徑對補體經典途徑和旁路途徑活化具有交叉促進作用。

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