已經進入臨床執(zhí)業(yè)醫(yī)師資格備考期，而此時，抓住重點、考點才是**的關鍵。醫(yī)學教育網(wǎng)小編為大家奉上“臨床執(zhí)業(yè)醫(yī)師考試必背考點：高鉀血癥對機體的影響”，相關內容整理如下：

高鉀血癥對機體的影響

1.對骨骼肌的影響

輕度高鉀血癥（血清鉀5.5～7mmol/L）時，細胞外液鉀濃度的增高使【K+】i/【K+】e的比值減小，靜息期細胞內K+外流減少，因而靜息電位負值減小，與閾電位的距離減小，引起興奮所需的閾剌激也較小，即肌肉的興奮性增高。臨床上可出現(xiàn)肢體感覺異常、剌痛、肌肉震顫等癥狀。在嚴重高鉀血癥（血清鉀7～9mmol/L）時骨骼肌細胞的靜息電位過小，因而快鈉孔道失活，細胞處于去極化阻滯狀態(tài)而不能被興奮。臨床上可出現(xiàn)肌肉軟弱甚至馳緩性麻痹等癥狀。肌肉癥狀常先出現(xiàn)于四肢，然后向軀干發(fā)展，也可波及呼吸肌。

高鉀血癥對骨骼肌的影響比較次要，因為在骨骼肌完全麻痹以前，病人往往已因致命性的心律紊亂或心搏驟停而死亡。

2.對心臟的影響

⑴對興奮性的影響：與對骨骼肌的影響相似，在輕度高鉀血癥時，【K+】i/【K+】e比值減小，靜息期細胞內K+外流減少，靜息電位負值減小，故心肌興奮性增高。靜息電位減小說明細胞膜處于部分去極化狀態(tài)，因而在動作電位的0期，膜內電位上升的速度較慢，幅度較小。這是因為在部分去極化的狀態(tài)下，膜的快鈉孔道部分失活，所以在0期鈉的快速內流減少。當血清鉀顯著升高時，由于靜息電位過小，心肌興奮性也將降低甚至消失，因為這時快鈉孔道大部或全部都已失活，心搏可因而停止。

高鉀血癥時攜帶復極化鉀電流的Ix孔道在開放的速度與程度上都加大，故鉀外流加速，復極化3期加速，因此動作電位時間和有效不應期均縮短。Ix孔道開放的加速與加大，雖然也傾向于使復極化2期（坪）縮短，但由于細胞外液中K+濃度的增高抑制了Ca2+在2期的內流，故坪實際上有所延長。心電圖上相當于心室復極化的T波狹窄而高聳，相當于心室動作電位時間的Q-T間期縮短。

⑵對自律性的影響：在高鉀血癥時，心房傳導組織、房室束-浦肯野纖維網(wǎng)的快反應自律細胞膜上的鉀電導增高，故在到達最大復極電位后，細胞內鉀的外流比正常時加快而鈉內流相對減慢，因而自動去極化減慢，自律性降低。

⑶對傳導性的影響：如前文所述，高鉀血癥時動作電位0期膜內電位上升的速度減慢，幅度減小，因而興奮的擴布減慢，傳導性降低，故心房內，房室間或心室內均可發(fā)生傳導延緩或阻滯。心電圖上可見代表心房去極化的P波壓低、增寬或消失，代表房-室傳導的P-R間期延長，代表心室去極化的R波降低，代表心室內傳導的QRS綜合波增寬。

高鉀血癥時心肌傳導性的降低也可引起傳導緩慢和單向阻滯，同時有效不應期又縮短，因而也易形成興奮折返并進而引起包括心室纖維顫動在內的心律失常。嚴重的高鉀血癥時可因心肌興奮性消失或嚴重的傳導阻滯而導致心搏驟停。

⑷對收縮性的影響：如前所述，高鉀血癥時細胞外液K+濃度的增高抑制了心肌復極2期時Ca2+的內流，故心肌細胞同內Ca2+濃度降低，興奮-收縮偶聯(lián)減弱，收縮性降低。

應當提到，無論是對于骨骼肌還是對于心臟，血鉀升高的速度愈快，影響也愈嚴重。

3.對內分泌和電解質、酸堿平衡的影響

⑴胰島素和高血糖素；血漿K+濃度上升1.0mmol/L以上時便能直接剌激胰島素釋放。胰島素的增多可促進骨骼肌細胞攝取細胞外液中的K+，因而在高鉀血癥時有代償意義。與此同時，高鉀血癥還直接剌激胰高血糖素的分泌，后者與增多的胰島素共同維持血糖的調節(jié)。

⑵兒茶酚胺：大鼠實驗證明，血漿鉀濃度的顯著增高能使血漿腎上腺素水平升高。腎上腺素對α受體和β受體都有剌激作用。靜脈內注射腎上腺素后最初3分鐘內引起血鉀濃度升高。這是腎上腺素作用于α受體使肝釋放K+的結果。隨后，由于腎上腺素剌激骨骼肌細胞的β受體，從而使骨骼肌加速攝取細胞外鉀，故也有代償意義。

⑶電解質和酸堿平衡：高鉀血癥似能減少腎產氨，從而使H+排出減少而傾向于發(fā)生代謝性酸中毒。酸中毒的另一原因是高鉀血癥時細胞外液K+移入細胞內而細胞內的H+移向細胞外。高鉀血癥還有利鈉作用。但高鉀血癥作用于腎單位的哪一部分而引起Na+的重吸收減少，尚不清楚。高鉀血癥又能直接剌激腎上腺皮質球狀帶，使醛固酮的分泌增多，醛固酮的增多能促進鉀的排出，故有代償意義。而且，醛固酮的增多還能抵消高鉀血癥的利鈉作用。從而減少機體失鈉。

防治原則:

1.防治原發(fā)疾病，去除引起高鉀血癥的原因包括嚴禁靜脈內推注鉀溶液等。

2.降低血鉀 如果心電圖上除了T波高聳還有其他變化，如果血清K+濃度高于6.5mmol/L，必須迅速采取強有力的措施來降低血鉀。

⑴使鉀向細胞內轉移：葡萄糖和胰島素同時靜脈內注射。可使細胞外鉀向細胞內轉移。應用碳酸氫鈉（不能與鈣劑一起注射）不僅能通過提高血漿pH，并且還能通過對K+的直接作用而促使K+進入細胞內。

⑵使鉀排出體外：陽離子交換樹脂聚苯乙烯磺酸鈉（sodium polystyrene sulfonate）經口服或灌腸應用后，能在胃腸道內進行Na+-K+交換而促進體鉀排出。對于嚴重高鉀血癥患者，可用腹膜透析或血液透析來移除體內過多的鉀。

3.注射鈣劑和鈉鹽 Ca2+能使閾電位上移（負值減?。?，使靜息電位與閾電位間的距離稍為拉開，因而心肌細胞的興奮性也傾向于有所恢復。此外，細胞外液Ca2+濃度的增高，可使復極化2期鈣內流增加，從而使心肌細胞內Ca2+濃度增高，心肌收縮性增強。輸入鈉鹽后細胞外液Na+濃度增高，心肌細胞內外電化學梯度增大，故在去極化時鈉內流加快，動作電位0期上升速度可有所加快，幅度也有所增大，故可改善心肌的傳導性。

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