關(guān)于“肝性腦病的病因與誘因、發(fā)病機(jī)制與臨床表現(xiàn)-臨床助理醫(yī)師考點(diǎn)”相關(guān)內(nèi)容，相信備考臨床執(zhí)業(yè)助理醫(yī)師考試的考生都想知道，為方便大家了解，在此醫(yī)學(xué)教育網(wǎng)小編為大家整理如下內(nèi)容：

肝性腦病

由嚴(yán)重肝病引起、以代謝紊亂為基礎(chǔ)的中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能失調(diào)綜合征，主要臨床表現(xiàn)為意識(shí)障礙、行為異常和昏迷。

一、病因與誘因

1.病因　肝硬化、門(mén)體分流手術(shù)、重癥肝炎、急性肝衰竭、肝癌、妊娠期急性脂肪肝、嚴(yán)重膽系感染。

2.誘因

（1）上消化道出血：大出血時(shí)，門(mén)靜脈血供下降、有效循環(huán)血容量不足，加重肝臟缺氧，促使肝細(xì)胞壞死。胃腸道積血為促使血氨升高的重要因素。

（2）感染：感染時(shí)組織分解代謝增強(qiáng)，發(fā)熱、缺氧均可增加氨的毒性。

（3）水、電解質(zhì)平衡失調(diào)：低鉀性堿中毒影響氨（NH3）的離子化（NH3→NH4+），使體內(nèi)NH3增加，NH3易透過(guò)血腦屏障進(jìn)入腦細(xì)胞引起肝性腦病。

（4）攝入含氮物質(zhì)過(guò)多：肉食和含氮藥物攝入過(guò)多，超過(guò)肝臟代謝能力，或有門(mén)體側(cè)支循環(huán)存在時(shí)，氨直接進(jìn)入體循環(huán)而發(fā)生氨中毒。

（5）其他：酗酒、便秘、麻醉、安眠藥、手術(shù)均對(duì)肝、腦、腎增加代謝負(fù)擔(dān)或抑制腦功能，誘發(fā)肝性腦病。大量放腹水亦可誘發(fā)。

二、發(fā)病機(jī)制

1.神經(jīng)毒素學(xué)說(shuō)　氨是促發(fā)肝性腦病最主要的神經(jīng)毒素。

（1）氨的形成與代謝

血氨的來(lái)源：主要來(lái)自腸道、腎臟和骨骼肌。胃腸道（主要是右半結(jié)腸）是氨進(jìn)入血液循環(huán)的主要門(mén)戶(hù)。正常人胃腸道每日可產(chǎn)氨4g，大部分是尿素經(jīng)腸道細(xì)菌尿素酶分解產(chǎn)生，小部分由食物中的蛋白質(zhì)被腸道細(xì)菌分解產(chǎn)生。氨在腸道的吸收主要形式是非離子型氨（NH3），NH3以彌散方式進(jìn)入腸黏膜，其吸收率比離子型氨（NH4+）高。游離的NH3有毒性，能透過(guò)血腦屏障；NH4+相對(duì)無(wú)毒，不能透過(guò)血腦屏障。NH3與NH4+的相互轉(zhuǎn)化受pH梯度的影響。當(dāng)結(jié)腸內(nèi)pH＞6時(shí)，NH3大量彌散入血，而pH＜6時(shí)，NH3則從血液轉(zhuǎn)至腸腔，隨糞便排泄。

血氨的去路：機(jī)體清除氨的途徑：①肝——合成尿素：絕大部分來(lái)自腸道的氨在肝中經(jīng)鳥(niǎo)氨酸代謝循環(huán)轉(zhuǎn)變?yōu)槟蛩?；②腎——排泄氨的主要場(chǎng)所，除排出大量尿素外，也以NH4+的形式排出大量氨；③腦、肝、腎——組織在三磷酸腺苷（ATP）供能條件下，利用、消耗氨合成谷氨酸和谷氨酰胺；④肺——呼出少量氨。

（2）血氨升高的原因：生成過(guò)多，代謝清除過(guò)少。

①肝功能?chē)?yán)重受損時(shí)，肝臟利用氨合成尿素的能力大大降低；②肝功能衰竭或門(mén)體分流存在時(shí)，由腸吸收的氨未經(jīng)肝解毒作用而直接進(jìn)入體循環(huán)；③多種原因影響氨進(jìn)入腦組織的量和（或）腦組織對(duì)氨的敏感性改變。

（3）與氨中毒相關(guān)的因素：①低鉀性堿中毒：促使NH3透過(guò)血腦屏障，產(chǎn)生毒性；②攝入過(guò)多的含氮食物、藥物或上消化道出血：均可使腸內(nèi)產(chǎn)氨增多；③低血容量與缺氧：可使血氨升高，降低腦細(xì)胞對(duì)氨的耐受性；④便秘：使含氨、胺類(lèi)和其他毒性衍生物與結(jié)腸黏膜接觸時(shí)間延長(zhǎng)，增加吸收；⑤感染：使產(chǎn)氨增加；⑥低血糖：使腦內(nèi)去氨活動(dòng)停滯，氨毒性增加；⑦其他：鎮(zhèn)靜、催眠劑可直接抑制大腦和呼吸中樞，造成或加重組織缺氧；麻醉和手術(shù)可加重肝、腦、腎的負(fù)擔(dān)。

（4）氨對(duì)中樞神經(jīng)系統(tǒng)的毒性作用：干擾腦的能量代謝，使高能磷酸化合物濃度降低。

2.神經(jīng)遞質(zhì)變化學(xué)說(shuō)　大腦神經(jīng)元表面γ-氨基丁酸（GABA）受體與苯二氮?（BZ）受體及巴比妥受體緊密相連，組成GABA/BZ復(fù)合物。復(fù)合物中任何一個(gè)受體被激活均可使氯離子內(nèi)流而使神經(jīng)傳導(dǎo)被抑制。

3.假性神經(jīng)遞質(zhì)學(xué)說(shuō)　當(dāng)假性神經(jīng)遞質(zhì)被腦細(xì)胞攝取并取代了突觸中的正常遞質(zhì)，則神經(jīng)傳導(dǎo)發(fā)生障礙。

4.色氨酸學(xué)說(shuō)　肝病時(shí)游離色氨酸增多。游離色氨酸可通過(guò)血腦屏障，在腦內(nèi)代謝生成5-羥色胺（5-HT）及5-羥吲哚乙酸等抑制性神經(jīng)遞質(zhì)，參與肝性腦病的發(fā)生。

5.錳離子　肝病時(shí)錳離子不能正常由肝臟分泌入膽道，在腦部沉積損傷腦組織并影響其他神經(jīng)遞質(zhì)元系統(tǒng)在成星形細(xì)胞功能障礙。

三、臨床表現(xiàn)

急性肝性腦?。撼Ｒ?jiàn)于急性重型肝炎，有大量肝細(xì)胞壞死和急性肝功能衰竭，誘因不明顯，患者在起病數(shù)日內(nèi)即進(jìn)入昏迷直至死亡，昏迷前可無(wú)前驅(qū)癥狀。

慢性肝性腦?。憾嘁?jiàn)于肝硬化終末期患者和（或）門(mén)腔分流手術(shù)后，以慢性反復(fù)發(fā)作性木僵與昏迷為突出表現(xiàn)，昏迷逐步加深，最后死亡。常有明確誘因如：進(jìn)大量蛋白食物、上消化道出血、感染、放腹水、大量排鉀利尿。

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