醫(yī)學(xué)教育網(wǎng)小編為了幫助各位考生更好地備考復(fù)習(xí)，專(zhuān)門(mén)整理了呼吸性酸中毒的相關(guān)知識(shí)，如下：

概念

呼吸性酸中毒（respiratory acidosis）是以體內(nèi)CO2潴留、血漿中H2CO3濃度原發(fā)生增高為特征的酸堿平衡紊亂。

原因和機(jī)制

原因不外乎CO2排出障礙或CO2吸入過(guò)多。臨床上多以肺通氣功能障礙所引起的CO2排出障礙為主。

1、呼吸中樞抑制顱腦損傷、腦炎、腦血管意外、麻醉藥或鎮(zhèn)靜劑過(guò)量等均可因呼吸中樞抑制而導(dǎo)致肺通氣功能不足，由此引起CO2在體內(nèi)潴留，常為急性呼吸性酸中毒。

2、呼吸肌麻痹嚴(yán)重的急性脊髓灰質(zhì)炎、重癥肌無(wú)力、有機(jī)磷中毒、嚴(yán)重低鉀血癥等，由于呼吸運(yùn)動(dòng)失去動(dòng)力，可致CO2在體內(nèi)潴留而發(fā)生呼吸性酸中毒。

3、呼吸道阻塞嚴(yán)重的喉頭水腫、痙攣以及氣管異物、大量分泌物、水腫液或嘔吐物等堵塞了呼吸道，均可引起肺泡通氣功能障礙而致急性呼吸性酸中毒。

4、胸廓、胸腔疾患嚴(yán)重氣胸、大量胸腔積液、嚴(yán)重胸部創(chuàng)傷和某些胸廓畸形等，均可影響肺的通氣功能而使CO2在體內(nèi)潴留。

5、肺部疾患慢性阻塞性肺疾患如肺氣腫、慢性支氣管炎是臨床上呼吸性酸中毒最常見(jiàn)的原因。

6、呼吸機(jī)使用不當(dāng)頻率過(guò)低導(dǎo)致體內(nèi)二氧化碳積聚

7、CO2吸入過(guò)多

機(jī)體代償調(diào)節(jié)

1、細(xì)胞內(nèi)外離子交換和細(xì)胞內(nèi)液緩沖細(xì)胞內(nèi)外離子交換和細(xì)胞內(nèi)液緩沖是急性呼吸性酸中毒早期的主要代償方式。血漿中急劇增加的CO2可通過(guò)彌散作用進(jìn)入紅細(xì)胞，并在碳酸酐酶催化下很快生成H2CO3，進(jìn)一步解離為H++ HCO3-，H+可與Hb結(jié)合為HHb，而HCO3-則自紅細(xì)胞逸出，與血漿Cl-發(fā)生交換。其結(jié)果是血漿Cl-濃度降低，同時(shí)HCO3-濃度有一些增高。此外H+可通過(guò)H+-K+交換進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)，與血紅蛋白結(jié)合。

2、腎臟的代償調(diào)節(jié)作用慢性呼吸性酸中毒的主要代償方式為腎臟代償調(diào)節(jié)。

急性呼吸性酸中毒時(shí)，腎臟往往來(lái)不及代償。慢性呼吸性酸中毒，超過(guò)24h，隨著PaCO2升高和H+濃度的增加，可使腎小管上皮細(xì)胞內(nèi)的碳酸酐酶、谷氨酰胺酶活性增高，因而能使腎小管產(chǎn)生NH3和排泌H+、NH4+增加、腎小管重吸收NaHCO3增加。

酸堿指標(biāo)變化形式

反映呼吸性因素的指標(biāo)增高，Pa CO2>6.25kPa（47mmHg），AB↑、AB>SB；反映代謝性因素的指標(biāo)則因腎臟是否參與代償而發(fā)生不同的變化。急性呼吸性酸中毒時(shí)pH值常小于7.35，由于腎臟來(lái)不及代償，反映代謝性因素的指標(biāo)（如SB、BE、BB）可在正常范圍或輕度升高；慢性呼吸性酸中毒時(shí)，由于腎臟參與了代償則SB、BB增高，BE正值增大，pH<7.35（機(jī)體失代償）或在正常范圍（酸中毒得到機(jī)體的完全代償）。

對(duì)機(jī)體的影響

呼吸性酸中毒對(duì)機(jī)體的影響主要表現(xiàn)為中樞神經(jīng)系統(tǒng)和心血管系統(tǒng)的功能障礙。

1、中樞神經(jīng)系統(tǒng)嚴(yán)重的呼吸性酸中毒，典型的中樞神經(jīng)系統(tǒng)機(jī)能障礙是“肺性腦病”，患者早期可出現(xiàn)持續(xù)頭痛、焦慮不安，進(jìn)一步發(fā)展可有精神錯(cuò)亂、譫妄、震顫、嗜睡、昏迷等。其機(jī)制為：

（1）高濃度的CO2可直接引起腦血管擴(kuò)張、腦血流量增加，造成顱內(nèi)壓增高、腦水腫等。

（2） CO2是脂溶性的，能迅速通過(guò)血腦屏障，而HCO3-為水溶性的，通過(guò)血腦屏障極為緩慢，因而高濃度的CO2可使腦脊液的pH值明顯降低且持續(xù)時(shí)間持久。

（3）呼吸性酸中毒時(shí)，也可造成腦組織ATP供應(yīng)不足及抑制性遞質(zhì)γ-氨基丁酸增多。

（4）高濃度的CO2對(duì)中樞神經(jīng)系統(tǒng)有顯著的抑制效應(yīng)，被稱(chēng)為“CO2麻醉”。

2、心血管系統(tǒng)與代謝性酸中毒相似，呼吸性酸中毒也可以引起心律失常、心肌收縮力減弱及心血管系統(tǒng)對(duì)兒茶酚胺的反應(yīng)性降低等。

3、體內(nèi)二氧化碳堆積，造成缺氧。

防治和護(hù)理

1、防治原發(fā)病。慢性阻塞性肺疾患是引起呼吸性酸中毒最常見(jiàn)的原因，臨床上應(yīng)積極抗感染、解痙、祛痰等。急性呼吸性酸中毒應(yīng)迅速去除引起通氣障礙的原因。

2、增加肺泡通氣量。盡快改善通氣功能，保持呼吸道暢通，以利于CO2的排出。必要時(shí)可做氣管插管或氣管切開(kāi)和使用人工呼吸機(jī)改善通氣。

3、適當(dāng)供氧不宜單純給高濃度氧，因其對(duì)改善呼吸性酸中毒幫助不大，反而可使呼吸中樞受抑制，通氣進(jìn)一步下降而加重CO2潴留和引起CO2麻醉。

4、謹(jǐn)慎使用堿性藥物對(duì)嚴(yán)重呼吸性酸中毒的患者，必須保證足夠通氣的情況下才能應(yīng)用碳酸氫鈉，因?yàn)镹aHCO3與H+起緩沖作用后可產(chǎn)生H2CO3，使PaCO2進(jìn)一步增高，反而加重呼吸性酸中毒的危害。

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