呼吸性酸中毒的相關(guān)知識

2020-02-12 14:27 醫(yī)學教育網(wǎng)

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醫(yī)學教育網(wǎng)小編為了幫助各位考生更好地備考復習，專門整理了呼吸性酸中毒的相關(guān)知識，如下：

概念

呼吸性酸中毒（respiratory acidosis）是以體內(nèi)CO2潴留、血漿中H2CO3濃度原發(fā)生增高為特征的酸堿平衡紊亂。

原因和機制

原因不外乎CO2排出障礙或CO2吸入過多。臨床上多以肺通氣功能障礙所引起的CO2排出障礙為主。

1、呼吸中樞抑制顱腦損傷、腦炎、腦血管意外、麻醉藥或鎮(zhèn)靜劑過量等均可因呼吸中樞抑制而導致肺通氣功能不足，由此引起CO2在體內(nèi)潴留，常為急性呼吸性酸中毒。

2、呼吸肌麻痹嚴重的急性脊髓灰質(zhì)炎、重癥肌無力、有機磷中毒、嚴重低鉀血癥等，由于呼吸運動失去動力，可致CO2在體內(nèi)潴留而發(fā)生呼吸性酸中毒。

3、呼吸道阻塞嚴重的喉頭水腫、痙攣以及氣管異物、大量分泌物、水腫液或嘔吐物等堵塞了呼吸道，均可引起肺泡通氣功能障礙而致急性呼吸性酸中毒。

4、胸廓、胸腔疾患嚴重氣胸、大量胸腔積液、嚴重胸部創(chuàng)傷和某些胸廓畸形等，均可影響肺的通氣功能而使CO2在體內(nèi)潴留。

5、肺部疾患慢性阻塞性肺疾患如肺氣腫、慢性支氣管炎是臨床上呼吸性酸中毒最常見的原因。

6、呼吸機使用不當頻率過低導致體內(nèi)二氧化碳積聚

7、CO2吸入過多

機體代償調(diào)節(jié)

1、細胞內(nèi)外離子交換和細胞內(nèi)液緩沖細胞內(nèi)外離子交換和細胞內(nèi)液緩沖是急性呼吸性酸中毒早期的主要代償方式。血漿中急劇增加的CO2可通過彌散作用進入紅細胞，并在碳酸酐酶催化下很快生成H2CO3，進一步解離為H++ HCO3-，H+可與Hb結(jié)合為HHb，而HCO3-則自紅細胞逸出，與血漿Cl-發(fā)生交換。其結(jié)果是血漿Cl-濃度降低，同時HCO3-濃度有一些增高。此外H+可通過H+-K+交換進入細胞內(nèi)，與血紅蛋白結(jié)合。

2、腎臟的代償調(diào)節(jié)作用慢性呼吸性酸中毒的主要代償方式為腎臟代償調(diào)節(jié)。

急性呼吸性酸中毒時，腎臟往往來不及代償。慢性呼吸性酸中毒，超過24h，隨著PaCO2升高和H+濃度的增加，可使腎小管上皮細胞內(nèi)的碳酸酐酶、谷氨酰胺酶活性增高，因而能使腎小管產(chǎn)生NH3和排泌H+、NH4+增加、腎小管重吸收NaHCO3增加。

酸堿指標變化形式

反映呼吸性因素的指標增高，Pa CO2>6.25kPa（47mmHg），AB↑、AB>SB；反映代謝性因素的指標則因腎臟是否參與代償而發(fā)生不同的變化。急性呼吸性酸中毒時pH值常小于7.35，由于腎臟來不及代償，反映代謝性因素的指標（如SB、BE、BB）可在正常范圍或輕度升高；慢性呼吸性酸中毒時，由于腎臟參與了代償則SB、BB增高，BE正值增大，pH<7.35（機體失代償）或在正常范圍（酸中毒得到機體的完全代償）。

對機體的影響

呼吸性酸中毒對機體的影響主要表現(xiàn)為中樞神經(jīng)系統(tǒng)和心血管系統(tǒng)的功能障礙。

1、中樞神經(jīng)系統(tǒng)嚴重的呼吸性酸中毒，典型的中樞神經(jīng)系統(tǒng)機能障礙是“肺性腦病”，患者早期可出現(xiàn)持續(xù)頭痛、焦慮不安，進一步發(fā)展可有精神錯亂、譫妄、震顫、嗜睡、昏迷等。其機制為：

（1）高濃度的CO2可直接引起腦血管擴張、腦血流量增加，造成顱內(nèi)壓增高、腦水腫等。

（2） CO2是脂溶性的，能迅速通過血腦屏障，而HCO3-為水溶性的，通過血腦屏障極為緩慢，因而高濃度的CO2可使腦脊液的pH值明顯降低且持續(xù)時間持久。

（3）呼吸性酸中毒時，也可造成腦組織ATP供應不足及抑制性遞質(zhì)γ-氨基丁酸增多。

（4）高濃度的CO2對中樞神經(jīng)系統(tǒng)有顯著的抑制效應，被稱為“CO2麻醉”。

2、心血管系統(tǒng)與代謝性酸中毒相似，呼吸性酸中毒也可以引起心律失常、心肌收縮力減弱及心血管系統(tǒng)對兒茶酚胺的反應性降低等。

3、體內(nèi)二氧化碳堆積，造成缺氧。

防治和護理

1、防治原發(fā)病。慢性阻塞性肺疾患是引起呼吸性酸中毒最常見的原因，臨床上應積極抗感染、解痙、祛痰等。急性呼吸性酸中毒應迅速去除引起通氣障礙的原因。

2、增加肺泡通氣量。盡快改善通氣功能，保持呼吸道暢通，以利于CO2的排出。必要時可做氣管插管或氣管切開和使用人工呼吸機改善通氣。