高碳酸血癥的不良反應及禁忌癥是什么？快來跟著小編來學習一下吧！

綜上所述，急性高碳酸血癥時，如 PaCO2達80 mm Hg，pH值7.15時，對機體危害不大。如果掌握好PHY的安全界限，這一治療手段有可能擴大其應用范圍。

當PaCO2在90——110 mm Hg，可引起CO2麻醉并抽搐 。因高碳酸血癥性酸中毒可引起腦血管擴張，致腦水腫、顱內壓升高，尤其存在顱內病變（顱內損傷、出血、占位性病變及腦血管?。r，加重病情，所以此時是絕對禁忌癥；而在伴有組織低氧時，細胞內酸中毒可增加腦代謝率、損傷血管內皮使其通透性增高，導致腦間質水腫；在暫時性缺血后重新灌注時，細胞內酸中毒可增加自由基的形成、促進組織損害。所以應用PHY時應避免缺血、缺氧性損傷因素的存在。

高碳酸血癥既可降低心肌收縮力、血管舒張力，也可增加交感神經的活性，引起心律失常。最常見的效應是心輸出量增加以維持正常的血壓。如果交感神經反應減低或心肌功能受損，心輸出量不足，可引起低血壓；如高碳酸血癥伴低氧血癥，可引起肺血管收縮、肺循環(huán)阻力增加、心臟射血分數降低。故心功能受損是相對禁忌癥。在嚴重高碳酸血癥可以直接抑制心血管中樞，直接抑制心臟活動和擴張血管，導致血壓下降、心肌收縮力下降、心率失常。所以臨床應避免嚴重的高碳酸血癥。

當應用PHY時，應該緩慢增加PaCO2，不超過10 mm Hg/h，最大限度到80 mm Hg。緩慢增加的目的在于細胞內部酸性物質可以充分代償。如果有些原因使PHY≥80 mm Hg，建議增加的速度要更緩慢。

總之，PHY及相關的通氣策略在嚴重肺部疾病，尤其早產兒RDS機械通氣中的應用效果是肯定的，但其治療機制及具體應用方法仍在探討與完善中。

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